今年三伏天的帷幕将于15日正式拉开，整个周期将延续40天之久。除了“冬病夏治”这一流传已久的养生传统，近来网络上还兴起了一种新潮的说法——三伏期间被视为全年减脂效率最高的“黄金时段”。事实果真如此吗？带着疑问，记者走访了江苏省第二中医院健康管理中心副主任中医师王栋，他在接受采访时指出，三伏天的确为体重管理提供了难得的机遇，但前提是要做到“顺时而动、顺势而为”，若再辅以中医特色外治疗法，效果则更为显著。不过，他特别提醒，切忌走向极端，盲目断食或过度锻炼反而得不偿失。

实习生谢圣霖与扬子晚报/紫牛新闻记者许倩倩联合报道。长久以来，减肥定律似乎总离不开“管住嘴、迈开腿”的朴素信条，其重心在于卡路里的严格调控。然而，王栋向记者透露，2026年3月国家颁布的《中国肥胖行为与生活方式干预指南》已提出更为全面的视角，科学化的体重管理需将睡眠质量、膳食结构、运动习惯及心理状态四大层面一并纳入考量。“三伏天里，睡眠问题的改善显得尤为事半功倍。”王栋阐释道，中医理论视睡眠的实质为“阳入于阴”——白昼间阳气升腾于外，维系人的精力与活力；夜幕降临后，阳气应当潜藏归内，方能促人安然入梦。而三伏恰逢一年中阳气最鼎盛之时，人体阳气多浮越于体表，腠理随之疏松开泄，此刻借助针刺、穴位敷贴、艾灸等手段，药力与刺激更容易循气血运行而贯通经络，从而为“阳入于阴”打通顺畅路径。这正是“冬病夏治”理念在三伏天调理睡眠障碍的根本逻辑所在。

不仅如此，盛夏酷暑常令人食欲不振，自然减少摄入，加之身体新陈代谢速率提升，无形中便营造出一种有利于制造“热量亏空”的天然态势。王栋进一步表示，阳气外放、腠理松解使得气血流转格外活跃，这既加速了脂肪的分解消耗，也更能促进体内长期积聚的痰湿水浊向外排泄，尤其对于改善“虚胖”及“水肿型肥胖”颇具奇效。除却饮食与代谢层面的自发变化，王栋还着重强调了中医外治法在三伏减重中的独到优势。“拿针灸来说，经由精准刺激特定穴位，可以调节经络之气血，强化脾胃的运化机能，推动脂肪的分解代谢，同时还能调整内分泌水平，抑制过旺的食欲。再者，诸如针灸、穴位埋线、敷贴等多种外治法，均可依据个体体质差异进行辨证施治。”

身高一米七二、体重七十五公斤的市民刘先生，便是中医外治减重的真实受益者。由于日常公务缠身，他很难做到严格把控饮食或坚持固定运动，但在接受一个月的针灸调理之后，体重竟轻松下降了十余斤。对此，王栋解释：“针灸在调节代谢过程中，患者初期往往会有‘饿得更快’的感觉，这其实正是身体代谢提速的信号。若此时能克制食欲，坚持约一周时间，待代谢水平稳定上升，体重便会开始持续回落。”

在我们习以为常的日常生活中，无数看似微不足道的习惯，其实都在悄无声息地透支着肝脏的健康。作为体内唯一没有痛觉神经的“沉默器官”，肝脏即便已经遭受持续损伤，早期也常常毫无痛感，只会通过脂肪异常积聚、胆汁排出受阻、慢性炎症反复发作、纤维化等一系列悄然变化发出无声警报。今天，我们梳理了大众最容易忽视的伤肝隐患，并带来一套简便有效的护肝策略。

作息与饮食失衡，正在悄悄扰乱肝脏的代谢节律。

肝脏如同人体的“代谢中枢”，掌管着糖脂的转化与运输。然而，作息紊乱、饮食失度、运动匮乏等习惯，却会让这一中枢陷入失控，诱发代谢相关的肝损伤，这也是如今脂肪肝屡见不鲜的根本原因。

熬夜，是打乱肝脏昼夜节律的头号“帮凶”。肝脏的代谢活动受生物钟严格调控，长期熬夜或频繁倒时差，会抑制与糖脂代谢相关基因的正常表达，使得甘油三酯等脂质无法顺畅分解和排出，便逐渐在肝内囤积。而这些堆积的脂质又会进一步刺激体内炎症因子的升高，继而诱发代谢相关脂肪性肝病，甚至引发胰岛素抵抗所导致的肝细胞损害。因此，规律作息对肝脏至关重要。若因特殊情况不得不熬夜，切忌在此时摄入高糖高脂食物，以免在扰乱代谢节律的同时，又给肝脏徒增负担。

久坐不动的生活模式，则让肝脏代谢陷入了“进多出少”的困境。无论是办公桌前埋头工作，还是沙发里长时间刷手机，久坐已成为现代人的常态。久坐不仅削弱了能量的消耗，也降低了肌肉对葡萄糖的摄取能力，这会直接影响肝内脂肪的正常动员与分解，从而诱发或加重脂肪性肝病。为了肝脏健康，建议每周保持150至300分钟中等强度有氧运动，如快走、骑行等，并搭配两次抗阻训练。而在日常工作学习中，每静坐60分钟就起身活动三五分钟，也能有效缓解肝内脂肪的积聚。

极端的饮食模式同样在伤害肝胆。暴饮暴食会加重消化系统负荷，诱发胰胆管疾病，进而引发继发性肝损伤；而极端节食减肥，则可能造成胆汁淤积、胆结石，甚至引发营养不良性脂肪肝。长期依赖甜饮料及高油高盐外卖，果糖会在肝脏内直接转化为脂肪，诱发脂肪性肝病或非酒精性脂肪性肝炎。日常饮食应遵循少糖、少油、少盐、高纤维的原则，远离含糖饮品，多选择全谷物、蔬菜水果及鱼类等天然食材。超重或肥胖人群减重应循序渐进，通过科学饮食与合理运动稳步实现目标；若已患有脂肪性肝病，减重5%至7%，即可显著改善肝脏状况。

此外，睡眠呼吸问题也不容忽视。严重打鼾所引发的睡眠呼吸暂停，会激发机体氧化应激反应，从而加重脂肪肝及肝细胞损伤。对于肥胖、日间嗜睡、鼾声明显的人群，应及时接受睡眠监测，并通过规范治疗改善肝脏的代谢状态。

外源性刺激，则如同一把利刃，直接刺向肝细胞，加速肝病进程。

除内源代谢紊乱外，吸烟饮酒、不规范用药、保健品滥用等行为，会直接损伤肝细胞，诱发特异性肝损伤，加速肝纤维化进展，并显著提升肝病恶化风险，是导致肝脏病变的高危因素。

有人总觉得周末小酌或社交饮酒无伤大雅，事实却并非如此。酒精代谢产生的乙醛会直接毒害肝细胞，诱发酒精性脂肪肝和酒精性肝炎，若长期酗酒，更可能进展为肝纤维化。若同时合并乙肝或丙肝病毒感染，肝损伤风险将成倍上升。最理想的选择是滴酒不沾；若确需饮用，应严格控制在男性每日酒精摄入不超过25克、女性不超过15克，并确保每周至少两天完全不饮酒。

吸烟（包括电子烟）以及接触二手烟，虽不直接引发急性肝损伤，却会持续加速肝纤维化进程，显著提高肝癌风险。尤其当吸烟与酒精损伤、乙肝或丙肝等慢性肝病叠加时，会产生协同伤害，令肝病恶化风险成倍放大。

肝脏承担着绝大多数药物和营养补充剂的代谢解毒任务。许多人仅凭“自我感觉安全”就随意服药或乱用保健品，这正是临床药物性肝损伤的主要诱因。此类损伤通常表现为两种形式：一种是以转氨酶升高为核心的肝细胞损伤，另一种则是以碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆红素升高为特征的胆汁淤积性损伤。日常用药必须严格核对适应症、剂量及药物相互作用，切忌叠加服用含有相同成分的复方感冒药，以免药物过量。同时，要摒弃“保健品无害、中草药无毒”的错误观念，切勿将保健品当药品服用。对于长期用药或已有基础肝病者，应遵医嘱定期检查肝功能；一旦出现黄疸、尿色加深、皮肤瘙痒等症状，须立即停用可疑药物并及时就医。

病毒性肝炎，是通向慢性肝炎、肝硬化乃至肝癌的重要“桥梁”，其传播途径涵盖饮食、血液及密切接触。因此，把好卫生关口、落实疫苗接种和定期筛查，便是阻断病原微生物感染、守护肝脏的坚固防线。

甲肝和戊肝病毒主要通过“病从口入”传播。生食或半生食贝类、猪肝、猪肉，饮用受污染的水源，或食用未彻底清洗的果蔬，都可能感染病毒并引发急性病毒性肝炎。日常生活中，务必确保生鲜食材彻底煮熟，果蔬充分清洗，坚持生熟分开，饭前便后勤洗手，选择卫生达标的餐饮场所，从根本上堵住病菌入口。

乙肝和丙肝病毒则主要通过血液和体液传播。感染初期多无明显症状，若未能及时发现，便会逐步演变为肝炎、肝硬化甚至肝癌。共用注射器、剃须刀、牙刷，不规范文身穿耳、无保护性行为、职业暴露等，均属高危感染途径。大众应尽早完成乙肝疫苗全程接种，高风险人群还应根据需要接种甲肝和戊肝疫苗。

总而言之，通过调节代谢、规避外源刺激、阻断病毒感染这三大核心策略，摒弃不良生活习惯，坚持科学的筛查与预防，便能为肝脏切实减负，守护这一“沉默器官”的长久安康。

作者：首都医科大学附属北京地坛医院肝病中心主治医师 许梦娇 主任医师 李明慧
审核：国家健康科普专家库成员、首都医科大学附属北京地坛医院主任医师 王凌航
策划：郑颖璠 王宁

7月24日至26日，一场名为“科学减重，让脂肪肝可逆转”的健康科普行动在湖南长沙拉开帷幕。该活动围绕日益严峻的腹型肥胖问题，融合知识宣传、现场体验与专业解决方案，以创新形式推动公众对肥胖及相关代谢性疾病认知的升级，积极倡导“科学减重、自信而美”的生活理念，着力打造兼具感知力与参与感的健康减重新生态。

当前，脂肪性肝病已然攀升为中国最常见的慢性肝病，统计显示其患病人数已突破4亿，相当于每三位成年人中，便有一人正受其困扰。值得注意的是，国内超重群体中，腹型肥胖——“苹果型身材”——比例高达87.8%。

活动当天，现场划分出健康筛查与趣味互动两大功能区。在筛查区，高精度人体成分体脂秤与便携式无创肝脏脂肪检测设备齐齐亮相，为到场市民免费测量体脂率、内脏脂肪等级等核心健康参数。专业医师还提供一对一的检测报告解读，帮助公众实现代谢异常“早识别、早预警、早干预”。互动区则面向亲子家庭及年轻人群，设置了别具一格的“无腹担挑战赛”“射击高光馆”“知识科普角”等项目，在轻松愉悦的氛围中传递“腰围达标、肝脏安康”的自我管理理念，让健康意识真正入脑入心。

随着大众对减重的理解不断深化，单一外形诉求已逐渐转向体重与代谢的双重管理，专业化、持续性的健康服务需求日益凸显。本次活动依托线下药房贴近社区的优势，以执业药师为基层健康守门人，通过沉浸式互动科普将代谢健康知识输送到居民身边，真正打通便民健康服务的“最后一公里”。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。