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为失聪患者听觉重《建开辟新路径 南开大学团队研制全球首款》仿生听觉神经接口
中新网天津7月13日电（记者孙玲玲）7月13日，记者从南开大学获悉，该校电子信息与光学工程学院徐文涛教授领衔的科研团队，成功研发出全球首款仿生听觉神经接口，为除传统人工耳蜗之外的听觉功能重建，开辟了一条全新的电子替代与修复技术路径。
这一创新成果以题为《用于听觉恢复的人工神经形态接口》的论文，发表在国际顶级学术期刊《自然·材料》上。人类之所以能感知世界的声音，并非仅靠耳朵这一器官，更关键的是那条将声学信号迅速输送至大脑皮层的“神经高速公路”——听觉神经。一旦这条“通路”受损或缺失，是否可能像修复电路般，为人脑重新搭建一条“人造神经”？长期以来，这一课题被视作听觉修复领域最具挑战性的难题。
据统计，全球范围内约有近3%的人口饱受感音神经性耳聋的困扰。传统人工耳蜗虽能完成声音的拾取与电信号的转换，但仍需依赖患者自身残留的听觉神经，才能实现“最后一公里”的信号传递。若听觉神经完全缺失，或其功能严重衰退，即便再先进的人工耳蜗，也往往难以发挥应有的效用。
据团队介绍，他们成功构建了一种能与哺乳动物神经系统深度融合的人造听觉神经形态接口，并由此打造出集声音采集、神经形态编码、自然语言处理及生物电信号输出于一体的完整人造听觉神经环路。这项技术不仅实现了对声音的采集与转化，更通过模拟天然神经的运作模式，对整个听觉通路进行了系统性重构。
“当前的人工耳蜗，主要解决的是‘听得到’的问题，但由于受制于固定时钟驱动方式与有限的电极数量，它在声音的时间分辨率、复杂环境下的语音辨识能力等方面，与天然听觉系统相比仍存在明显差距。”徐文涛教授表示，“我们追求的，不只是让人造听觉系统‘听见’声音，更在于让它真正学会‘理解’声音——像天然听觉神经那样，对声音进行筛选、甄别与处理，再将有价值的信息精准传递给大脑。”
团队进一步指出，这一系统不仅能捕捉声音，更能模仿天然听觉神经的功能，对声音进行层层筛选、细致分析与智能编码，使“人造听觉神经”从单纯的“听见”跃升至“听懂”的层面。这标志着听觉修复技术，正从“恢复感知”迈向“重建功能”，实现了里程碑式的跨越。
功能特点
高温天气，冷饮怎么《吃不伤脾胃？记住四个》关键细节
酷暑当头，热浪席卷，冷饮已成为很多人解暑的“标配”。不过，清凉与健康常常难以兼得，“吃冰伤身”的说法总让人在痛快之余心存疑虑。究竟怎样喝冷饮才能既过瘾又安心？近日，国家健康科普专家库成员、中国疾病预防控制中心营养与健康所研究员何丽，在健康中国政务新媒体平台推出的“健康大家谈——国家健康科普专家系列直播活动”中，为公众打开了科学吃冷饮的正确姿势。
有人说，没有冷饮的夏天就不完整。那么“吃冰伤脾胃”是否有道理呢？何丽表示，从中医角度出发，脾喜暖而恶寒。大暑时节，湿热之气本就容易困扰脾胃，使其运化失职，若再投入寒凉之物，无异于雪上加霜。大量饮用冰饮、食用冰镇西瓜或冰淇淋，会引起胃部血管急速收缩，肠胃蠕动迟缓，继而诱发食欲不振、腹部胀满、嗳气频作、食后腹中积滞等问题。寒湿内生之后，还可能出现大便粘腻难解、四肢沉重如裹、面部油脂分泌旺盛、肢体浮肿等困扰。
经期中的女性、年长者、幼童，以及脾胃虚弱、体内湿气偏重、畏寒怕冷或时常腹泻的人群，若频繁摄入冰品，会不断损耗脾阳，导致水湿运化紊乱，形成内寒与外湿交织的状态，往往表现为莫名疲惫、长期胃口欠佳、痛经症状加重、晨起口苦痰多等。何丽同时指出，仅少数体质偏燥热的人——比如素体阳盛、容易上火、大便干结、常年不畏寒的青壮年，偶尔少量食用冷饮，依靠自身较为旺盛的阳气，多能将其化解代谢，通常不会出现明显的腹胀、乏力现象，但也会对肠胃消化功能造成短暂干扰。
总结来说，吃一次冰并不必然伤害身体，但在大暑湿热的环境中，如果频繁空腹猛食冷饮，脾胃必然会受到损伤。那么，如何在享受清凉的同时又能守住脾胃健康呢？何丽给出了四个关键点。
首先，温度要“凉”而非“冰”。她建议避免食用0℃或更低的冰品，如冰沙、冰淇淋、冰镇西瓜、冰水等；最佳选择是4℃至10℃之间、冷藏至微凉的食物。可将食材放进冰箱冷藏1至2小时，摸起来凉而不冰，即可在不失清爽口感的同时，尽量降低寒气对脾胃的直接冲击。
其次，时机选对，事半功倍。空腹状态下或饭后半小时内要坚决避免冷饮。最理想的时间是饭后约1小时；在午后一天中最热的时段，可适量少量食用。
第三，控糖减负，温和消暑。市面上常见的冰奶茶、冰淇淋、冰镇果汁，不但寒凉，而且糖分含量往往很高。甜食容易助湿生痰，寒凉又会耗伤脾阳，两者叠加对身体的负面影响不容小觑。何丽推荐日常消暑选择酸奶、绿豆汤、白开水等自制无糖或低糖饮品，冷藏至微凉即可，既解暑又不伤脾胃。
最后，食后暖胃，驱寒固阳。吃完冷饮后，可以小口慢饮半杯温水，或含服一小片生姜，有助于驱散胃中寒气，防止寒湿滞留体内。
很多人困惑，为何越喝冷饮反而越口渴？何丽解释，“冷饮越喝越渴”并非心理作用，而是有明确的生理学机制，主要涉及三方面。
第一，低温会抑制唾液分泌。冰凉刺激食道和胃黏膜，同时降低全身汗液与唾液的分泌量，唾液减少后，口腔润滑度下降，反而加重口干舌燥之感。第二，高糖导致细胞脱水。市售冷饮大多含糖偏高，尤其果糖含量不低。大量糖分进入血液后，迅速提升血浆渗透压，促使细胞内水分外流，造成细胞失水，进而向大脑发出更为强烈的口渴信号，冰西瓜、冰奶茶尤为典型。第三，缺乏电解质无法真正解渴。冰水只能带来短暂的物理降温，却不能补充因出汗流失的钾、镁、钠等矿物质。若只补水而不补充电解质，便难以真正缓解暑热带来的深层干渴。
（本文依据直播内容整理）
专家审核：国家健康科普专家库成员、中国疾病预防控制中心营养与健康所研究员 何丽
审核：胡彬 王宁
使用说明
拔牙种牙（为何暗藏颌骨坏死风）险？
随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。
颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。
药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。
当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。
诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。
要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。
依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。
需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。
若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。
若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。
药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。
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