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死后《10小时眼睛还有》望“活着”
2023年，一位因高压电意外而痛失左眼及左侧面部大部分组织的伤者，在纽约大学朗格尼医学中心接受了史无前例的全眼复合面部移植手术。这起全球首例的壮举虽令术后恢复进展顺利，移植眼也成功建立了血液流通，然而患者依旧未能重获视觉感知。
全眼移植在医学界堪称天堑，其症结之一在于视网膜对缺血——即缺氧所诱发的损伤——有着极端的脆弱性。即便是分秒级别的血流中断，也可能引发感光神经元及其神经回路不可挽回的崩坏。不过，一项近日在bioRxiv平台上披露的科研成果，为这一困局带来一线曙光。
研究团队匠心打造了一套名为ECaBox的眼球护理装置，可使离体眼球在体外重新焕发活力，并在长达10小时的时段内保持对光的敏锐响应，这一时长几乎是既往纪录的两倍。通过持续灌注富含氧气的营养液，ECaBox还能让眼球的解剖结构与整体生理机能维系至24小时之久。
“这项成果无疑为全眼移植领域树立了里程碑式的标杆。”美国约翰斯·霍普金斯大学的托马斯·约翰逊如此评价，“能在体外维持光反应，堪称令人瞩目的突破。”而在英国，超过百万民众正因诸如年龄相关性黄斑变性等不可逆转的眼疾，陷入失明或视力严重受损的深渊——这类疾病往往侵袭视网膜，即眼球后部负责感光的精密组织。
面对这些顽疾，科学界已在某些方向上取得长足进步。比方说，角膜移植——以捐赠组织替换眼球前端病变部位——能够为角膜损伤者带来视力的显著改善。然而，视网膜疗法则显然更为棘手，因为其与中枢神经系统紧密相连，牵一发而动全身。
西班牙巴塞罗那科学技术研究所的艾梅尔·伯恩与她的同僚们，试图通过模拟体内环境来减轻供体眼球的离体损伤。为此，他们构筑了一套精密系统：将一根柔性微管植入眼动脉，为眼球及其周边组织输送血液，随后借助定制的ECaBox装置，以含氧溶液对捐赠眼球进行持续灌注。该设备还能依托传感器，自动校准压力与流速，确保条件稳定。
为验证此系统的效能，研究人员自六位捐献者处摘取双眼，并在每次实验中仅对其中一只进行灌注处理。结果显示，灌注系统能够令视网膜框架及其周边细胞保持健康状态长达一天，而未经灌注的眼球则在离体后迅速走向退化。
紧接着，团队又对另外36只捐赠眼球进行了灌注实验，其中15只的视网膜在光线刺激下产生了电生理信号，其反应特征与活体测量值高度吻合，且这种响应可稳定延续至10小时之久。至于其余21只灌注眼球为何未能触发类似反应，研究团队目前仍未能给出确凿解释。
功能特点
三伏贴，别乱（贴！这7类人千万别用）
三伏贴的贴敷方法与注意事项
关于三伏贴的贴敷，有哪些细节值得留意？三伏贴源于中医“冬病夏治”的理念，是一种外用的贴敷疗法。在盛夏最炎热的三伏时节，选取白芥子、细辛、生姜汁等具有辛温散寒、疏通经络之效的药材，调制成膏剂，敷贴于特定穴位，从而驱散体内寒湿之气，提升机体抗病能力。
然而，三伏贴绝非“百病皆宜”的通用疗法。它有着严格的适应人群与禁忌界限，切忌盲目跟风使用。适宜贴敷的对象包括：其一，呼吸系统偏虚寒者，如过敏性鼻炎、慢性哮喘、体质虚弱易感冒之人；其二，脾胃虚寒者，表现为畏寒怕凉、食生冷即腹泻；其三，寒湿型骨关节病患者，每逢阴雨或冬季疼痛加剧；其四，阳虚亚健康人群，常感疲倦乏力、四肢冰冷；其五，宫寒女性，有经期腹痛、小腹冷痛之症；其六，体虚儿童，反复感冒或咳喘不止。
与此同时，以下人群则应避免使用：热性体质或阴虚火旺者，如易上火、口干舌燥、大便干硬、舌红少津；湿热体质者，常伴口苦黏腻、舌苔黄厚；处于急性发病期者，如感冒发热、咽喉肿痛或炎症发作；皮肤有破损、皮炎或过敏者；特殊生理阶段人群，包括孕妇及经量过多的女性；三岁以下的幼童；以及体质偏热的结节或肿瘤患者。
此外，三伏贴作为中药制剂，必须经过国家相关审批方可合法上市。市面上网售的产品往往缺少药准字号，不仅可能引发皮肤过敏，还可能导致药效不足等问题。因此，建议前往正规医疗机构，在专业医师的指导下进行贴敷，以确保安全与疗效。
贴敷期间，日常护理亦不可忽视：应避免剧烈运动、大量出汗、淋雨或直吹冷风，饮食上忌食生冷、辛辣、油腻及发物，贴敷后不宜立即用冷水洗澡。若局部出现轻微红肿、瘙痒或细小水疱，这通常是正常药理反应，大多会自行消退，切勿抓挠；但若出现剧烈灼痛、难以忍受的瘙痒或较大水疱，则须立刻揭去药贴，并尽快就医处理。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
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