香港7月28日电（记者 刘玥晴 陈子彦）在一次深度访谈中，港区全国人大代表、孙中山先生后裔及中国和平统一促进会香港总会常务副会长孙伟勇向中新网“港澳会客厅”透露，他梦想着能引领国父穿越时光隧道，首站便是搭乘风驰电掣的高铁，让先生亲眼目睹华夏大地翻天覆地的巨变。

“自昔日满目疮痍至今日繁荣昌盛，我们已从多方面超越了中山先生当年勾勒的宏伟蓝图。”孙伟勇感叹道，当前中国巍然屹立于世界经济版图之巅，稳坐全球第二大经济体的宝座，民众生活品质亦实现历史性飞跃。

追忆历史长河，1912年孙中山卸任临时大总统后，肩负起全国铁路督办的重任，曾留下“交通为实业之基，铁道乃交通之魂”的哲思名言。孙伟勇娓娓道来，他在探访上海中山故居时，曾驻足于二楼书斋，目睹先生将一幅硕大的中国舆图铺陈于地，俯身其上，精心绘出理想中的铁路网络脉络。

如今，孙伟勇欣慰地表示，国家高铁版图已远超中山先生当年笔墨勾勒的设想，纵横交错、气势恢宏的“八纵八横”网络，令全球旅客叹为观止，无不为其高效便捷所折服。

“许多台湾青年博主及民众亲身体验大陆高铁后，皆惊叹不已。”孙伟勇进一步指出，高铁事业日新月异的发展令人振奋，他热忱期盼更多台湾同胞常来大陆走走看看，并承诺“我们将携手同行，共乘这列时代快车。”

访谈尾声，孙伟勇饱含深情地向记者道出最想对中山先生倾诉的心声：“‘振兴中华’的雄壮号角已然化为璀璨现实，您的崇高理想正一步步走向圆满。”（完）

中新社广州7月29日电 (记者 程景伟)广东省高级人民法院于29日披露，广东正计划将粤港澳大湾区内的区际司法协作范畴拓展至数字化领域，涵盖跨境电子送达、电子数据获取等新兴场景，同时加速推进刑事领域的司法互助进程，并致力于构建内地与香港之间的司法协助电子化平台，以实现大湾区区际司法协助业务的全面线上办理。

当日，广东省十四届人大常委会第二十六次会议在广州举行，会议期间，省高级人民法院就大湾区规则衔接与机制对接的工作进展向与会代表作了专题汇报。汇报内容显示，广东将积极推动制定涉港澳诉讼程序的特别规范，旨在建立更加高效且协调一致的诉讼流程；此外，还将进一步扩大“港资港法”和“澳资澳法”在大湾区的适用范畴，并强化大湾区法律查明平台与港澳法律数据库之间的互联互通，从而打造一个高水准、专业化的域外法律查明体系。

据透露，广东已成功搭建起大湾区法律查明平台，该平台累计收录域外法律法规约3.6万部，并配套建立了域外法律查明专家智库。汇报进一步指出，未来广东将不断优化粤港澳司法协助的常态化机制，完善涉港澳民商事判决的相互认可与执行体系，细化送达、取证等全流程配套措施，确保法治保障更加充分有力；同时，创新升级跨境数字诉讼服务，拓展各类应用场景，优化大湾区跨境商事一站式解纷平台，并健全调解协议的司法确认制度框架。

数据表明，自2023年至2026年6月期间，大湾区内地九市法院累计审结各类案件886.2万件，其中涉港澳案件达8.1万件，约占全国同类案件总量的三分之二，充分彰显了大湾区在跨境司法合作领域的显著成效。

中新网兰州7月31日电（记者杨娜）牛心包瓣膜、氯化血红素、牛血清白蛋白、酪蛋白、食用明胶——这些看似与畜牧业八竿子打不着的生物医药制品，如今却在甘肃临夏回族自治州的产业链条中悄然落地生根，变为现实。

在甘肃省人民政府新闻办31日召开的“开局起步‘十五五’——奋力谱写中国式现代化甘肃篇章”系列主题新闻发布会临夏专场上，临夏州委副书记、州长马斌介绍，“十四五”期间，临夏地区生产总值由“十三五”末的352.7亿元跃升至546.6亿元，连续跨越两个百亿大关，年均增速达到6.8%。

步入“十五五”新阶段，临夏正站在重大战略窗口期、政策机遇叠加期、区域融合深化期、优势潜能释放期的交汇点上。马斌表示，临夏将全力打造全国民族团结进步示范地、甘肃绿色有机农畜产品生产加工基地、甘肃劳动密集型产业集聚地、国内知名的黄河主题旅游目的地和黄河上游生态综合治理先行地，以此推动民族地区高质量发展迈上新台阶。

谈及产业培育，马斌强调，临夏将立足自身资源禀赋，在延链、补链、强链上持续发力。具体而言，就是要推动以东乡手抓、永靖全鱼宴、康乐牛排、广河小吃为代表的临夏美食产业走出甘肃、迈向海外；促进以人工心脏瓣膜、血红素为核心的生物医药产业实现迭代升级；同时，依托国富蓝湿革、广源隆明胶等龙头企业，推动皮革毛纺产业聚链成群、集群发展。

临夏州委常委、副州长杨志军在回答记者提问时进一步透露，“十五五”时期，临夏将聚焦牛羊全产业链的纵深发展，深耕“粮头食尾”“畜头肉尾”“农头工尾”三篇文章，积极开辟并拓展牛心包人工心脏瓣膜、氯化血红素、牛血清白蛋白、酪蛋白、食用明胶等新兴产业的赛道。他提出，目标是将临夏打造成为牛羊第二、三产业的重要承接区和价值实现地，真正实现以“产业兴”带动“农民富”。

除此之外，临夏还将主动对接甘肃省建设全国现代寒旱特色农业先行基地的战略布局，深入推进牛羊、食用菌、百合、花椒、鲜切玫瑰等特色种养产业的发展。通过规模化基地建设、农产品精深加工、区域公共品牌塑造以及科技赋能等方式，推动更多优质农畜产品实现从“原字号”向“新字号”的多元迭代升级。

在项目建设领域，临夏州委常委、常务副州长毛鸿博介绍，临夏已精准谋划储备项目2398个，总投资额达6313.9亿元。其中，兰合铁路、临夏机场等12项重大标志性工程已被纳入甘肃省级规划，为区域发展注入强劲动力。

民生保障方面，临夏州副州长何珺透露，“十四五”期间，全州年均民生支出达280亿元，占同期一般公共预算支出的80%以上。期间，累计新建、改扩建中小学740所，新增学位6万个；建成三甲医院2家、国家级重点专科2个，全面构建起覆盖城乡的15分钟医疗服务圈。

马斌最后表示，临夏将持续壮大牛羊全产业链，加速推动以人工心脏瓣膜、血红素为代表的生物医药产业迭代升级，致力于将临夏打造为牛羊第二、三产业的重要承接区和价值实现地，为民族地区的高质量发展书写崭新篇章。（完）

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。