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这种肠病被（称作“绿色癌症”，）后果一个比一个凶险
别再让痔疮“背黑锅”了！有一种肠道疾病，被称为“绿色癌症”，它的隐患远比想象中更为骇人。
曹倩，浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化内科主任、炎症性肠病中心主任，在门诊中常遇到这样的情形：不少患者长期便血，一直当作痔疮治疗，用尽各种药膏，症状却始终不见好转。直到做了肠镜，才发现直肠早已大面积糜烂。这并非危言耸听，而是曹倩教授每日接诊中反复上演的真实一幕。
这种疾病究竟是什么？为何总被误认为痔疮？若长期拖延、不予理会，又会招致怎样的严重后果？今日，请曹倩教授为我们逐一揭晓。
它其实并非简单的“肠道发炎”，而是免疫系统在“误伤”自身肠道。此病名为溃疡性结肠炎，与我们日常所说的“吃坏肚子”有着本质区别。溃疡性结肠炎没有明确的细菌或真菌感染源，而是一种全身性、系统性的疾病，与免疫调节异常紧密相连。通俗地讲，就是人体自身的免疫细胞“认错了对象”，猛烈攻击肠道黏膜，致使肠壁满目疮痍。溃疡性直肠炎，正是溃疡性结肠炎的一种亚型，其病变主要集中在直肠区域。
曹倩教授指出，该病最典型的标志是反复发作的黏液脓血便——大便中混有类似鼻涕的黏液与血丝，这是它最具辨识度的特征。部分患者还会出现腹泻、里急后重（总想如厕却排不干净），甚至有少数早期患者反而表现为便秘。
正因症状与痔疮极为相似，它成为被误诊率最高的肠病之一。“许多患者一见到血便就自行断定为痔疮，涂抹药膏拖延许久才来做肠镜。结果发现，出血的根源并非痔疮，而是整个直肠黏膜弥漫性炎症所致。”曹倩教授不无感慨。
那么，溃疡性直肠炎是否比全结肠炎更轻微？曹倩教授明确纠正：“这种观念是错误的。”评估溃疡性结肠炎的严重程度，关键不在于病变部位，而在于炎症的剧烈程度。即便直肠炎病变范围相对有限，若炎症严重、血便频繁，也属于重度溃疡性结肠炎。
若听之任之，后果将一个比一个严峻。起初或许仅“轻微带血”“多跑几趟厕所”，许多人选择隐忍。但曹倩教授提醒，一旦延误规范治疗，后果远超预期——
其一，病情可能从轻度演变为重度。临床上，溃疡性结肠炎分为轻、中、重度。轻度时每日血便可能少于4次，重度时则可达6次甚至10次以上。症状一旦加重，贫血、乏力、营养不良接踵而至，整个身体状态都将受到显著冲击。
其二，炎症范围会持续扩大。原本局限于直肠的炎症，可能逐渐向上蔓延，最终累及整个结肠。
其三，癌变风险随之升高。炎症若长期得不到有效控制，黏膜反复受损又修复，细胞异常增生的概率便会上升，进而一步步走向肠癌的深渊。
其四，严重并发症可能突然爆发。例如大出血、中毒性巨结肠、肠穿孔等。曹倩教授警示：“若炎症失控，发展到这一地步，或需手术介入，甚至切除整个结直肠。”
正因该病目前尚无法根治、可能相伴终身，且极为折磨人，有人将其称为“绿色的癌症”。然而，曹倩教授更愿这样定义：“它固然磨人，但绝非绝症。只要管理得当，患者完全可以过上正常人的生活。”
值得庆幸的是，溃疡性结肠炎的治疗迎来了新选择。药物治疗是该病的核心手段。曹倩教授介绍，传统药物如氨基水杨酸制剂，是轻中度患者的“老牌武器”，但部分人需大剂量、多次服用，依从性不佳。效果欠佳时，过去往往只能依赖激素和免疫抑制剂。
近年来，生物制剂与小分子药物等新型药物陆续上市，为患者提供了更多选择。以一款名为艾曲莫德的小分子口服药为例，其作用机制颇为独特。曹倩教授解释，肠道发炎的本质，是被激活的淋巴细胞“迁移”至肠道黏膜，释放炎症因子，破坏肠壁。而艾曲莫德属于S1P受体调节剂，它并非中和已释放的炎症因子，而是直接将那些蓄意“破坏”的淋巴细胞“关押”在淋巴结内，阻断其外出路径，从源头上遏制炎症发生。简而言之，就是“不让这些细胞出来惹事”。
药物选择固然重要，用药时机同样关键。有些患者总想把新药或好药留到最后——担心过早使用一旦无效便“无路可退”。曹倩教授对此直言：“这是错误的观念。”她强调，当下的治疗原则是在合适时机，及早选用合适的药物。若病情已然加重，任何药物的疗效都可能大打折扣。即便某种药物不合适，也还有其他替代方案。“切勿将最好的‘武器’留到最后，届时它可能已不再是那件‘最佳利器’。”
曹倩教授曾接诊一位20多岁的年轻患者，其反复出现黏液脓血便，最终确诊为溃疡性直肠炎。确诊后，他先使用氨基水杨酸栓剂，控制效果不佳，随后加用同类口服剂型，每日需服用8片药物，但症状始终未达理想控制水平。有医生建议注射类药物治疗，但他对针剂心存抗拒，予以拒绝。
后来，他辗转至曹倩教授的门诊，寻求其他方案。恰逢医院有艾曲莫德可供使用，每日仅需口服一次，无需打针，他便接受了这一方案。“大约用药两三天后，他便告诉我们，原先每日可见的血便、黏液便，竟明显好转了。”曹倩教授回忆道。
曹倩教授所在的邵逸夫医院，是国内最早关注并诊治炎症性肠病的医疗机构之一，也是国内较早参与艾曲莫德临床研究的中心。曹倩教授深耕炎症性肠病领域多年，包括溃疡性结肠炎、克罗恩病及疑难罕见肠病。早在20多年前，国内此类药物极为匮乏之际，她便组建诊疗团队，启动了相关研究。
在饮食管理上，曹倩教授还给出了两条核心原则。除规范治疗外，生活方式管理，尤其是饮食，至关重要。“饮食环境是炎症性肠病发生及加重的重要影响因素。”她指出，过去国人很少罹患此类疾病，如今却越来越多，一个重要原因便是饮食结构的变迁——高盐、高油、高脂及超加工食品摄入显著增加。
她建议患者遵循两大原则：第一，个体化回避。凡是食用后自觉不适、有刺激感或过敏反应的食物，坚决停止摄入。第二，优选天然食物。添加剂过多的超加工食品、高盐高油高脂食物，均对肠胃不利。推荐少油少盐、以清蒸为主的新鲜天然食材。
功能特点
台风、洪涝灾害发生后《 专家提醒》“防止病从口入”
北京7月15日电（周昕 刘纪）近期，中国多地遭受暴雨洪涝与台风侵袭，中国疾病预防控制中心研究员郑灿军于15日在北京提醒公众，务必严防“病从口入”，切勿饮用生水，亦应杜绝食用腐败变质、霉变或遭污染的食物。当日下午，国家卫生健康委员会召开新闻发布会，围绕小暑、大暑时令健康知识及台风、洪涝灾害下的防护要点展开阐释。
郑灿军强调，台风与洪涝灾害过后，洪水往往挟带着微生物、垃圾、粪便乃至动物尸体，一旦人体直接接触洪水或受其浸泡的区域，感染各类疾病的风险便会显著攀升。他建议，民众应只饮用经消毒处理的水、彻底煮沸的开水或瓶装水；对于腐败变质、霉变或受污染的食物，须坚决回避，尤其要警惕被洪水浸泡过的食品。瓜果蔬菜在生食前，务必使用洁净水源仔细冲洗，生熟食品的加工与储存也需严格分开，以防肠道传染病传播。
就居住环境卫生而言，郑灿军指出，洪水退去后应及时清扫家中淤泥、积水、垃圾和动物尸体，对居住环境与餐具实施消毒，并保持通风干燥，以抑制病菌滋生。他同时提醒，要检查纱门纱窗是否完好无损，也可借助蚊帐、蚊香或驱避剂等防范蚊虫叮咬；家中各类容器的积水须及时倾倒，杜绝蚊虫繁殖的可能。
此外，郑灿军进一步提示，随着暑期来临，公众出行应提前作出周密规划，密切关注天气预警；避免前往山谷、河道等危险地带，远离陌生水域或湍急水流；同时，学习并掌握科学的防汛避险知识，做好个人防护，保持通讯畅通，提前设计好应急路线，并将行程告知亲友。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
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这种肠病被（称作“绿色癌症”，）后果一个比一个凶险别再让痔疮“背黑锅”了！有一种肠道疾病，被称为“绿色癌症”，它的隐患远比想象中更为骇人。曹倩，浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化内科主任、炎症性肠病中心主任，在门诊中常遇到这样的情形：不少患者
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