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拔牙种牙（为何暗藏颌骨坏死风）险？
随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。
颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。
药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。
当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。
诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。
要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。
依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。
需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。
若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。
若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。
药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。
功能特点
中国新发现5.2亿年前（微型壳体化石 或代表已知最早）头足动物
国际权威科学期刊《自然》近日刊发一项古生物研究新成果，我国科研人员在陕西省南部距今约5.2亿年的寒武纪早期地层中，发掘出32件微型管状壳体化石，其年代可追溯至寒武纪早期，推测为迄今已知的最原始头足类生物遗存。这些化石个体极小，长度仅数毫米，却保存着一根细长的管状构造，该结构被认为具备维持浮力的功能，恰是壳类头足动物所特有的生理特征。这项发现为探索鱿鱼、章鱼以及鹦鹉螺等软体动物的演化脉络，提供了前所未有的科学视角。
据论文披露，具壳头足动物的典型特征在于其壳体内部存在一系列腔室，腔内通常充满气体或液体，而一根名为“体管”的细长管道贯穿其中，通过调控腔内水体的排出或吸入来实现浮力调节。既有化石证据显示，头足类动物的起源可追溯至约5.6亿至5.2亿年前的寒武纪生命大爆发阶段，然而其祖先谱系的具体面貌，学界至今仍存不少争议。
在此次研究中，论文的共同通讯作者、长安大学教授郭俊锋协同研究团队，对采自陕西省南部寒武纪早期地层的32件微型壳体化石展开细致分析，这些标本的体长介于1.5毫米至4.4毫米之间。借助高精度观察手段，团队在多腔室壳体内识别出一条连贯的管状构造，并据此将其判读为体管结构，从而为化石的生物学属性提供了关键证据。
基于上述形态特征，研究者将这些化石归类为一个全新属种，命名为“始角石”（Eoceras），并推断其极可能属于一种极为原始的头足类生物。从演化链条来看，始角石属或许扮演着承前启后的重要角色，代表了早期具腔室壳体形态与后来拥有完备浮力调控系统的现代头足类群之间的过渡环节，为理解该类生物身体构型的演进提供了难得的实证。
郭俊锋进一步指出，当前所获化石尚未展现出后期头足类所具备的诸多衍生特征，同时软体部分的结构因保存条件所限仍难以还原。因此，未来若能发现更多寒武纪时期的类似化石，或将为厘清头足动物最早期演化路径提供关键线索，并有望揭示其独特壳体构造的起源之谜。
使用说明
网{红减肥针勿迷信 停药超八成人群体重反弹}
面对顽固的体重问题，当下越来越多的求美者把目光投向了药物减重路径。被誉为“躺瘦神器”的注射型减肥针，凭借便捷的使用方式和引人注目的瘦身效果，正迅速取代传统的节食与运动方案，悄然成为众多减重人群追逐的热门选择。然而，这股热潮的背后暗藏隐忧——不少跳过医院专业评估、私自网购针剂自行注射的消费者，纷纷遭遇了恶心、呕吐等身体不适，严重者甚至无法正常生活，更有极端案例出现急性胰腺炎、胆囊病变等情况。这些所谓的减肥针真是人人皆宜的“万能钥匙”吗？其潜在风险究竟有多大？停药之后体重是否会卷土重来？
事实上，目前国内已有多款减重注射针剂获批上市，但无一例外均属于处方药范畴。这类药物的核心成分是胰高血糖素样肽-1，一种人体肠道天然分泌的肠促胰素，其主要功能在于降低血糖、抑制食欲等。尽管市面上已有超过六款基于此机制的减重针剂获得国家批准，但它们针对的作用靶点、适宜人群及减重力度各有侧重，然而恶心、腹泻、呕吐、便秘、消化不良、疲乏、低血糖、腹痛等副作用却普遍存在。需要强调的是，这些不良反应并非个体差异所致，而是药物本身的药理机制使然。
国家卫生健康委在《肥胖症诊疗指南(2024年版)》中明确指出，所有胰高血糖素样肽-1受体激动剂类减肥针均为处方药，具备严格的适应证和禁忌证要求，必须经医生对个体身体指标进行专业评估后方可使用。违规购买、盲目注射的行为，本身便埋藏着巨大的健康风险。对于体重正常的人群而言，强行借助药物让身体进入“节能模式”，其所付出的代价远超预期收益。此外，还有几类特定人群绝对不可触碰此类药物。
北京大学人民医院内分泌科副主任医师陈玲强调，以下几类人群应坚决避免使用：其一，有甲状腺髓样癌既往病史或家族史者，以及患有多发性内分泌腺瘤2型或其家族史的人群；其二，曾罹患胰腺炎或反复发作胰腺炎，以及患有严重胃肠道疾病的人士；其三，妊娠期及哺乳期女性，因目前缺乏该类药物的安全性数据，不宜贸然尝试；其四，严重肝肾功能不全的患者，其用药安全性无法得到充分保障。
关于停药后体重反弹的疑问，国内外医学界针对当前流行的几款减肥针进行了大量深入研究，结果一致表明，“打一次永久瘦”的理想并不存在，绝大多数使用者停药后都会面临不同程度的体重回升。这一现象背后的机制值得关注。国内临床数据显示，停药半年内，80%至90%的个体体重将逐步恢复至用药前水平，同时此前因减重而改善的血糖、血压等代谢指标也会随之逆转。
解放军总医院第五医学中心内分泌科主任方毅分析指出，减肥针如同一个外接的调控装置，持续对机体的能量平衡系统施加影响。一旦药物撤除，饱腹感消失，饥饿感便重新浮现，从而促进进食量或摄食频率的增加，整体能量摄入随之攀升。与此同时，体重下降后机体经历代谢适应过程，静息状态下的能量消耗反而减少。一边是摄食量上升，一边是能量消耗下降，最终形成能量正平衡，体重便不可避免地快速反弹。
值得警惕的是，许多未经医生评估便自行用药的人群，在体重急速下降后同样未经专业指导便草率停药，随后又因反弹再度注射，陷入反复用药、反复反弹的恶性循环。这种体重剧烈波动的模式对机体造成深远影响——脂肪量持续减少的同时，体脂率却反而上升，最终可能导致代谢损伤，部分人甚至出现情绪波动和心理焦虑等症状。
中日友好医院内分泌科主任医师尹晓提醒，当体重达到理想标准后，必须在医生指导下逐步减少剂量直至完全停药，以帮助身体适应新的体重平衡点。无论是用药期间还是停药之后，坚持健康的心理行为模式调整都至关重要，这涵盖饮食结构、运动习惯、睡眠质量及情绪压力管理等方面。药物仅仅是减重强化阶段的辅助工具，其价值在于为建立健康生活习惯提供一个黄金窗口期。而停药后能否持续执行结构化的生活方式调整，恰恰是决定体重反弹速度与程度的关键因素。
归根结底，减重之路并无一劳永逸的捷径可循，最终仍需依托健康的饮食与运动习惯作为坚实基石。将药物带来的饱腹感转化为长久的饮食自觉，逐步减少精制糖、油炸食品及精加工主食的摄入，增加优质蛋白、粗粮与绿叶蔬菜的比例，稳定每日热量缺口，同时主动提升基础代谢水平，方能在追求理想体重的过程中收获持久且健康的成果。
更新日志
拔牙种牙（为何暗藏颌骨坏死风）险？随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受
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