在我们习以为常的日常生活中，无数看似微不足道的习惯，其实都在悄无声息地透支着肝脏的健康。作为体内唯一没有痛觉神经的“沉默器官”，肝脏即便已经遭受持续损伤，早期也常常毫无痛感，只会通过脂肪异常积聚、胆汁排出受阻、慢性炎症反复发作、纤维化等一系列悄然变化发出无声警报。今天，我们梳理了大众最容易忽视的伤肝隐患，并带来一套简便有效的护肝策略。

作息与饮食失衡，正在悄悄扰乱肝脏的代谢节律。

肝脏如同人体的“代谢中枢”，掌管着糖脂的转化与运输。然而，作息紊乱、饮食失度、运动匮乏等习惯，却会让这一中枢陷入失控，诱发代谢相关的肝损伤，这也是如今脂肪肝屡见不鲜的根本原因。

熬夜，是打乱肝脏昼夜节律的头号“帮凶”。肝脏的代谢活动受生物钟严格调控，长期熬夜或频繁倒时差，会抑制与糖脂代谢相关基因的正常表达，使得甘油三酯等脂质无法顺畅分解和排出，便逐渐在肝内囤积。而这些堆积的脂质又会进一步刺激体内炎症因子的升高，继而诱发代谢相关脂肪性肝病，甚至引发胰岛素抵抗所导致的肝细胞损害。因此，规律作息对肝脏至关重要。若因特殊情况不得不熬夜，切忌在此时摄入高糖高脂食物，以免在扰乱代谢节律的同时，又给肝脏徒增负担。

久坐不动的生活模式，则让肝脏代谢陷入了“进多出少”的困境。无论是办公桌前埋头工作，还是沙发里长时间刷手机，久坐已成为现代人的常态。久坐不仅削弱了能量的消耗，也降低了肌肉对葡萄糖的摄取能力，这会直接影响肝内脂肪的正常动员与分解，从而诱发或加重脂肪性肝病。为了肝脏健康，建议每周保持150至300分钟中等强度有氧运动，如快走、骑行等，并搭配两次抗阻训练。而在日常工作学习中，每静坐60分钟就起身活动三五分钟，也能有效缓解肝内脂肪的积聚。

极端的饮食模式同样在伤害肝胆。暴饮暴食会加重消化系统负荷，诱发胰胆管疾病，进而引发继发性肝损伤；而极端节食减肥，则可能造成胆汁淤积、胆结石，甚至引发营养不良性脂肪肝。长期依赖甜饮料及高油高盐外卖，果糖会在肝脏内直接转化为脂肪，诱发脂肪性肝病或非酒精性脂肪性肝炎。日常饮食应遵循少糖、少油、少盐、高纤维的原则，远离含糖饮品，多选择全谷物、蔬菜水果及鱼类等天然食材。超重或肥胖人群减重应循序渐进，通过科学饮食与合理运动稳步实现目标；若已患有脂肪性肝病，减重5%至7%，即可显著改善肝脏状况。

此外，睡眠呼吸问题也不容忽视。严重打鼾所引发的睡眠呼吸暂停，会激发机体氧化应激反应，从而加重脂肪肝及肝细胞损伤。对于肥胖、日间嗜睡、鼾声明显的人群，应及时接受睡眠监测，并通过规范治疗改善肝脏的代谢状态。

外源性刺激，则如同一把利刃，直接刺向肝细胞，加速肝病进程。

除内源代谢紊乱外，吸烟饮酒、不规范用药、保健品滥用等行为，会直接损伤肝细胞，诱发特异性肝损伤，加速肝纤维化进展，并显著提升肝病恶化风险，是导致肝脏病变的高危因素。

有人总觉得周末小酌或社交饮酒无伤大雅，事实却并非如此。酒精代谢产生的乙醛会直接毒害肝细胞，诱发酒精性脂肪肝和酒精性肝炎，若长期酗酒，更可能进展为肝纤维化。若同时合并乙肝或丙肝病毒感染，肝损伤风险将成倍上升。最理想的选择是滴酒不沾；若确需饮用，应严格控制在男性每日酒精摄入不超过25克、女性不超过15克，并确保每周至少两天完全不饮酒。

吸烟（包括电子烟）以及接触二手烟，虽不直接引发急性肝损伤，却会持续加速肝纤维化进程，显著提高肝癌风险。尤其当吸烟与酒精损伤、乙肝或丙肝等慢性肝病叠加时，会产生协同伤害，令肝病恶化风险成倍放大。

肝脏承担着绝大多数药物和营养补充剂的代谢解毒任务。许多人仅凭“自我感觉安全”就随意服药或乱用保健品，这正是临床药物性肝损伤的主要诱因。此类损伤通常表现为两种形式：一种是以转氨酶升高为核心的肝细胞损伤，另一种则是以碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆红素升高为特征的胆汁淤积性损伤。日常用药必须严格核对适应症、剂量及药物相互作用，切忌叠加服用含有相同成分的复方感冒药，以免药物过量。同时，要摒弃“保健品无害、中草药无毒”的错误观念，切勿将保健品当药品服用。对于长期用药或已有基础肝病者，应遵医嘱定期检查肝功能；一旦出现黄疸、尿色加深、皮肤瘙痒等症状，须立即停用可疑药物并及时就医。

病毒性肝炎，是通向慢性肝炎、肝硬化乃至肝癌的重要“桥梁”，其传播途径涵盖饮食、血液及密切接触。因此，把好卫生关口、落实疫苗接种和定期筛查，便是阻断病原微生物感染、守护肝脏的坚固防线。

甲肝和戊肝病毒主要通过“病从口入”传播。生食或半生食贝类、猪肝、猪肉，饮用受污染的水源，或食用未彻底清洗的果蔬，都可能感染病毒并引发急性病毒性肝炎。日常生活中，务必确保生鲜食材彻底煮熟，果蔬充分清洗，坚持生熟分开，饭前便后勤洗手，选择卫生达标的餐饮场所，从根本上堵住病菌入口。

乙肝和丙肝病毒则主要通过血液和体液传播。感染初期多无明显症状，若未能及时发现，便会逐步演变为肝炎、肝硬化甚至肝癌。共用注射器、剃须刀、牙刷，不规范文身穿耳、无保护性行为、职业暴露等，均属高危感染途径。大众应尽早完成乙肝疫苗全程接种，高风险人群还应根据需要接种甲肝和戊肝疫苗。

总而言之，通过调节代谢、规避外源刺激、阻断病毒感染这三大核心策略，摒弃不良生活习惯，坚持科学的筛查与预防，便能为肝脏切实减负，守护这一“沉默器官”的长久安康。

作者：首都医科大学附属北京地坛医院肝病中心主治医师 许梦娇 主任医师 李明慧
审核：国家健康科普专家库成员、首都医科大学附属北京地坛医院主任医师 王凌航
策划：郑颖璠 王宁

第二届肿瘤精准治疗前沿论坛于7月25日在内蒙古自治区首府呼和浩特拉开帷幕。来自全国各地的百余名医学专家与科研工作者齐聚一堂，为肿瘤精准治疗的规范化发展及多学科协同创新注入了全新活力。本次盛会由中国新闻社记者张玮报道，围绕“创新、合作、交流”这一核心理念，全面串联起基础研究、临床实践与药物研发的完整链条。

会议期间，与会专家就各自领域的最新科研突破进行了精彩分享，并就肿瘤机制探索、临床应用及成果转化等热点议题展开了深度对话与思想碰撞。中国工程院院士詹启敏指出，当前我国肿瘤发病率和死亡率在全球范围内仍处于高位态势。“近年来，得益于早筛早诊技术的推广、靶向治疗和免疫治疗的突破，以及多学科综合诊疗模式的普及，我国在精准医疗领域取得了长足进步，全链条防控体系日趋成熟，为众多患者点亮了生命希望。”

中国工程院院士、北京大学肿瘤医院大外科主任季加孚则以《胃癌精准诊疗与转化：从分子分型到动态决策》为题作学术报告。他感慨道，这一选题凝聚了他数十年胃癌研究的临床心得与学术思考。“我初入医门时，面对胃癌患者，我们关注的仅仅是肿瘤的位置、大小和扩散程度。凭借临床经验实施手术，依据疾病分期选择用药，本质上属于‘千人一方’的传统模式，”季加孚回忆道，“然而，分子生物学的发展让我们得以真正破译肿瘤的‘密码’——胃癌已不再被视为一种单一的疾病，而是由多种亚型组成的复杂疾病群，有些亚型侵袭性强却对免疫治疗反应良好，有些则相对惰性却对化疗不敏感。唯有精准识别‘敌人’的本质，才能实现个体化治疗。因此，分子分型构成了精准医疗的基石。”

作为内蒙古自治区首个国家区域医疗中心，北京大学肿瘤医院内蒙古医院运营三年来，始终致力于打造现代化医院管理标杆、科研转化创新高地及肿瘤专科复合型人才培育摇篮。该院执行院长张小田透露：“过去三年，医院在诊疗规模、科研产出和临床试验能力等各方面均实现了质的飞跃，尤为可喜的是，自治区患者外转就医比例已由持续增长转为稳中有降，这一历史性转变意味着越来越多的老百姓能够在家门口享受到国家级水准的肿瘤诊疗服务。”张小田还强调，本次论坛的成功举办，是京蒙医疗协作在肿瘤领域具有里程碑意义的深度实践。

内蒙古自治区卫生健康委员会主任刘勇在发言中介绍，目前全区已规划建设4个国家区域医疗中心。他期望以此次论坛为契机，充分挖掘和运用内蒙古中蒙医药的独特资源优势，积极探索中西医融合、蒙西医协同的肿瘤综合诊疗创新模式，为健康内蒙古建设贡献更大力量。（完）

中新网北京7月29日电（记者 查志远 实习生 李美林）6月23日，商务部联合七部门办公厅发布了全国汽车流通消费改革试点的城市名单，北京朝阳区和顺义区双双入选，其中朝阳区的试点重点聚焦于汽车改装领域。同一天，商务部携手八部门公开发布了《关于培育壮大汽车后市场消费若干措施的通知》，围绕汽车改装、房车露营、经典老车、维修与保险服务、汽车赛事、汽车租赁六大板块，一口气推出了17项具体举措。

新政甫一亮相，业内便有不少人直呼“放开了”。不过细读政策原文就会发现，这绝非一刀切的彻底松绑。文件明确要求对汽车改装采取分级分类管理，拟定改装项目清单，完善车辆检验和变更登记等环节；与此同时，还要加快制定国家标准，研究改装零部件的准入许可及技术规范。

近日，记者走访了北京的多家汽车服务门店，就新出台的改装政策展开实地了解。一家主营贴膜业务的门店里，店员刷手机时偶然看到了这条新闻。“真等具体项目名单出来了，我们肯定得好好研究，顾客要是有需求，我们也能跟着调整。”另一家专注车灯和内饰改装的店面则更关心备案流程的细节，“这些要是能讲得明明白白，我们干活也踏实，顾客问起来也能给出个确切答复。”

还有几家此前对政策毫无耳闻的店家，在听记者简要介绍后，也流露出不少兴趣。不过，受访门店都表示，目前还没有收到操作层面的具体指引，日常经营仍按老规矩来。对他们而言，大方向已经明朗，但真正影响生意的，还是哪些项目能获批、门店是否需要添置设备或取得资质，以及改装完的车辆究竟如何备案、如何通过检验。

商务部副部长盛秋平在政策发布会上指出，汽车流通消费改革既要“管得住”，也要“放得活”。其中，汽车改装需借力分级分类管理，推动行业走向规范有序的轨道。

政策背后，是一个体量颇为可观却尚未得到充分释放的市场。据《中国青年报·出行周刊》7月8日报道，国内汽车改装市场规模已经突破1600亿元大关，2026年第一季度更是同比增长了23.5%。即便如此，国内的改装渗透率依旧不足5%，与欧美日等成熟汽车市场相比仍有明显落差。中国汽车流通协会副会长王都预测，新政落地后的一到两年内，市场规模有望跃升至3000亿元上下。需求其实一直存在，但从消费者的改装意愿到合规经营之间，还横亘着项目清单、产品标准与备案流程这三道坎。

长期深耕汽车后市场品牌咨询的褚志华在接受采访时表示，大方向已经显现，但能否真正带动市场，关键还在于政策的落地执行。“这次发文涉及9个部门，参与面广，力度自然比以往更强，释放的信号也更为清晰。”褚志华分析说，汽车改装涵盖的内容五花八门，不同类别不能用同一套标准简单套用。以轮毂为例，过去可调整的余地非常有限，如果今后符合规范的产品能顺利办理变更登记，消费者的选择空间会明显拓宽，门店也更容易形成稳定的业务模式。

在褚志华看来，真正衡量“行业春天”是否来临，还得看政策能否落地生根、允许改装的项目能否持续明确、市场规模能否真正做大。

另一位受访者姜宁，拥有十年改装经历的资深发烧友，则直言：“这几年总听人嚷嚷‘汽车改装要解禁了’，这回总算盼来了实打实的文件。”比起笼统的“放开”二字，他更关切新政策能否解决现实用车中的具体困扰。他名下有一辆进口马自达，车辆档案里登记的轮胎扁平比为55，可如今市面上相近规格的产品中，50扁平比更为普遍。“严格按档案规格买，选择面太窄，年检时也得照样按老规矩来。要是以后能把这种适配性调整纳入合规范畴，对不少老车主都会带来实实在在的便利。”

姜宁最期盼的，并非所有项目一次性全面放开，而是国内改装市场能够逐步建立起清晰统一的标准体系。他在选购日本轮毂时，总会特意留意产品是否带有JWL、VIA等认证标识；去年在日本一家AUTOBACS汽车用品市场，他看到轮毂、避震、刹车、进气系统等产品摆得整整齐齐，公开陈列，“就像家装市场卖建材一样”。“国内其实也有不少优秀产品，但眼下标准还不够统一，好东西和普通货混在一起，普通消费者很难分辨优劣。”

对于后续政策走向，多位从业者表达了相近观点：“改装需求从未消失，也不必指望一步到位地全盘放开，完全可以按项目分类循序渐进。涉及车辆结构、动力安全的部分，该严管的绝不松懈；而普通装饰、合理的轮毂轮胎调整、经过认证的刹车和灯光升级，则应当尽快把产品标准和备案流程建立起来。”（完）

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。