雅安七月三十一日电（王思芦报道）位于四川雅安市宝兴县境内的蜂桶寨国家级自然保护区管理当局，于近日公布了令人欣喜的生态观测成果。根据该保护区管护中心对外披露的信息，工作人员在回收高山监测设备所采集的红外影像资料时，意外发现一处位于红山顶三角尖区域、海拔高达四千一百二十米的高寒流石滩监测点，其红外相机镜头捕捉到了野生大熊猫出没的珍贵画面。值得注意的是，这是该点位自设立以来首次记录到大熊猫的活动踪迹。

此前，这一特定区域长期以来始终是雪豹频繁出没的领地，监测设备曾多次摄录到雪豹在附近巡视的影像。此番在同一机位捕捉到野生大熊猫的现身，无疑以直观而有力的方式，印证了这两种堪称旗舰物种的珍稀野生动物，在高海拔地带共同利用栖息环境，且生态走廊相互连通的客观事实。

据相关工作人员介绍，该监测站点的地理位置十分特殊，处于林木线以上的极寒地带，四周遍布嶙峋裸岩，并无竹林的分布，属于雪豹、岩羊等典型高山动物赖以生存的栖息场所。根据多年积累的监测数据研判，雪豹在此区域的活动痕迹相当频繁，此地早已成为其固定的领地巡游路径。然而，在以往长达数年的连续观测过程中，始终未能发现野生大熊猫在此现身的任何迹象。令人振奋的是，今年三月，这部固定于原位的红外相机，竟然完好无损地记录下极为罕见的画面：一只野生大熊猫正穿行于高山流石滩之上，途中稍作停留，趴卧歇息片刻，随后又悠然起身，继续向前行进。

同一监测机位先后拍摄到两种国家一级保护动物的活动影像，这一成果堪称大熊猫国家公园生态保护工作取得实效的生动写照。该发现强有力地佐证了，这一片区自低海拔茂密森林延伸至高海拔流石滩的完整垂直生态体系运转良好，不同物种间的迁徙与扩散通道亦保持着畅通无阻的良好状态。

中新社华盛顿7月30日电（记者 陈孟统）美国总统特朗普于30日对外宣告，由美国主导的所谓“和平委员会”已就哈马斯及加沙地带其他武装组织“彻底交出武器”达成一项具有历史意义的共识。据特朗普透露，此项协议是在埃及、卡塔尔和土耳其的共同斡旋下促成的，除美方代表团外，这三国的参与起到关键作用。他强调，这份协议被视为加沙地带迈向由新巴勒斯坦政府治理的重要桥梁，同时也是落实“20点计划”过程中一座标志性的里程碑。

回顾去年9月，当以色列总理内塔尼亚胡访问美国之际，美方曾公布一项“20点计划”。该方案设想，在巴以双方接受停火安排的基础上，短期内推动以色列实施分阶段且有限的兵力撤离，与此同时，双方需相互释放被拘留人员；从长远视角看，计划旨在推进加沙地带的非军事化转型，并构建一套涵盖战后治理框架的系统性安排。

特朗普在30日通过社交媒体平台指出，这项新协议将依照阶段顺序逐步推进。随着武装解除进程的落幕，以色列军队预计将从加沙地带完全撤离，而一支“国际稳定部队”将协同新组建的巴勒斯坦警察力量，共同肩负起保障加沙居民及周边地区安全稳定的职责。

另据美联社消息，以色列常驻联合国代表团对美方宣布的此协议内容，目前尚未作出任何回应。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

为了达成理想的瘦身目标，如今不少人倾向于借助药物手段来干预体重管理。那些被冠以“躺瘦神器”之名的减肥针，凭借简单的注射流程和令人瞩目的减重成效，已然取代传统的节食与运动方式，迅速跃升为众多减重者心中的首选方案。

然而，许多未经医院专业评估便自行网购并注射的人，却遭遇了恶心、呕吐等不适症状，日常生活受到严重干扰，个别案例甚至诱发急性胰腺炎、胆囊病变等严重健康问题。这类减肥针究竟是否适合所有人？其潜在副作用有哪些？停药后会不会遭遇体重反弹？这些问题亟待厘清。

目前，多款减重注射针剂已获准上市，但无一例外均为处方药。胰高血糖素样肽-1本是人体肠道内天然分泌的一种肠促胰素，核心功能在于降低血糖并抑制食欲。以此为依托，国内获批用于临床减重的针剂已逾六款。尽管不同药剂在靶点设定、适用对象及减重强度上各有差异，但恶心、腹泻、呕吐、便秘、消化不良、乏力、低血糖及腹痛等常见不良反应却普遍存在——这并非个体差异所致，而是药物作用机制的内在必然。

依据国家卫生健康委发布的《肥胖症诊疗指南(2024年版)》，这类胰高血糖素样肽-1受体激动剂减重针均属处方药范畴，拥有严格的适应症与禁忌症界限，唯有经医生全面评估身体指标后方可启用。违规私自采购、盲目跟风注射，本身便潜藏着巨大的健康风险。对于体重正常者而言，强行借助药物让身体陷入“节能状态”，其付出远超所获；此外，还有几类特定人群应严格避用。

北京大学人民医院内分泌科副主任医师陈玲明确指出：首先，有甲状腺髓样癌既往病史或家族史，以及多发性内分泌腺瘤2型病史或家族史者应坚决排除。其次，曾患胰腺炎或反复发作胰腺炎，以及伴有严重胃肠道疾病的人群，同样不宜使用。第三，妊娠期及哺乳期女性因缺乏用药安全性证据，也不应轻易尝试。第四，严重肝肾功能不全者，其用药安全性无法得到保障，故不建议采用。

切勿盲目迷信减肥针的神奇效果。国内外医学界针对当下流行的几款药物开展了广泛研究，结果表明并不存在“一针瘦终身”的奇迹，绝大多数人在停药后均会遭遇不同程度的体重回升。为何停药即反弹？其机制何在？对机体又会带来何种影响？

国内临床数据显示，停药半年内，高达80%至90%的个体体重将逐渐恢复至用药前状态，且原本伴随体重下降而改善的血糖、血压等代谢指标亦会逆转回退。解放军总医院第五医学中心内分泌科主任方毅解释称，减肥针犹如体外调控器，持续向机体的能量平衡系统施压。一旦停药，饱腹感消失而饥饿感重现，摄食量与进食频率随之增加，能量摄入相应攀升。与此同时，体重下降后机体产生代谢适应，静息能量消耗趋于减少。一边摄入增多，一边消耗降低，能量正平衡迅速形成，体重反弹便不可避免。

减重绝非单纯依赖药物所能达成。许多未经医生评估便自行用药者，在体重快速下滑后草率停药，待反弹再度打针，周而复始陷入恶性循环。这种体重的剧烈波动对机体伤害深远：脂肪量递减而体脂率反增，最终引发代谢损伤，甚至导致情绪波动、心理焦虑等问题。中日友好医院内分泌科主任医师尹晓强调，体重达标后需在医生指导下逐步减量并停药，以帮助身体适应新的平衡点。无论用药期间还是停药之后，都应坚持健康的心理行为模式，涵盖饮食、运动、睡眠及情绪压力管理。药物仅是减重强化期的辅助手段，为建立持久的生活习惯变革提供黄金窗口。能否坚持结构化的生活方式调整，将直接决定体重反弹的速度与幅度。

减重之道绝非一蹴而就的捷径，终究需要科学饮食与规律运动作为坚实根基。将药物带来的饱腹感转化为长期饮食习惯，远离精制糖、油炸食品及精加工主食，增加优质蛋白、粗粮与绿叶菜摄入，稳定每日热量缺口，并主动提升基础代谢水平，方为可持续的健康之道。