中新社广州7月29日电 (记者 程景伟)广东省高级人民法院于29日披露，广东正计划将粤港澳大湾区内的区际司法协作范畴拓展至数字化领域，涵盖跨境电子送达、电子数据获取等新兴场景，同时加速推进刑事领域的司法互助进程，并致力于构建内地与香港之间的司法协助电子化平台，以实现大湾区区际司法协助业务的全面线上办理。

当日，广东省十四届人大常委会第二十六次会议在广州举行，会议期间，省高级人民法院就大湾区规则衔接与机制对接的工作进展向与会代表作了专题汇报。汇报内容显示，广东将积极推动制定涉港澳诉讼程序的特别规范，旨在建立更加高效且协调一致的诉讼流程；此外，还将进一步扩大“港资港法”和“澳资澳法”在大湾区的适用范畴，并强化大湾区法律查明平台与港澳法律数据库之间的互联互通，从而打造一个高水准、专业化的域外法律查明体系。

据透露，广东已成功搭建起大湾区法律查明平台，该平台累计收录域外法律法规约3.6万部，并配套建立了域外法律查明专家智库。汇报进一步指出，未来广东将不断优化粤港澳司法协助的常态化机制，完善涉港澳民商事判决的相互认可与执行体系，细化送达、取证等全流程配套措施，确保法治保障更加充分有力；同时，创新升级跨境数字诉讼服务，拓展各类应用场景，优化大湾区跨境商事一站式解纷平台，并健全调解协议的司法确认制度框架。

数据表明，自2023年至2026年6月期间，大湾区内地九市法院累计审结各类案件886.2万件，其中涉港澳案件达8.1万件，约占全国同类案件总量的三分之二，充分彰显了大湾区在跨境司法合作领域的显著成效。

据“勐腊教育”官方微信公众号7月29日发布的消息，云南省勐腊县教育体育局当日就近期媒体广泛关注的县第二中学教师教育不当事件作出正式回应。通报明确指出，经全面核查，该事件发生在5月27日，相关事实得到确认。针对涉事教师，教育体育局已决定给予其记过处分，并面向全县范围进行通报批评，同时责令涉事学校开展系统性整改工作。此外，当地教育主管部门还专门组建了专项工作组，以此次事件为切入点，对全县各学校及教师队伍的管理机制进行全面排查，旨在深入查找并堵塞漏洞，推动整体管理水平的提升。

截至目前，当事双方已就相关事宜达成一致意见并签署和解协议，事件后续处理工作已基本完成，各项善后措施均已妥善落实。

展望未来，勐腊县教育体育局计划进一步加大师德师风建设力度，通过持续深化专项整治行动，规范教师日常教育行为，并着力拓宽监督举报渠道，以确保教育环境的健康有序发展。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

据内蒙古自治区乌兰察布市有关部门消息，31日凌晨3时50分左右，中铁建在乌兰察布市卓资县实施的压缩空气储能项目，其中铁十五局负责的隧道施工段突发坍塌，导致4人不幸遇难，另有6人受伤。

事发后，救援队伍迅速赶赴现场，第一时间投入到抢险处置工作中。目前，受伤人员的医疗救治、事故现场的处理以及相关调查工作，正在全面有序推进之中，后续各项善后事宜也已在加紧安排。