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侧躺玩手机真的会《损害眼睛 这样做伤害可以小》很多
最近，"千万别侧躺玩手机"这一话题登上热搜榜。一位博主分享了自己的亲身经历：原本两眼视力正常，却因长期偏侧卧姿刷手机，导致一只眼睛出现斜视，更无奈的是双眼情况迥异——一边远视加弱视，另一边近视加散光，各种问题交织在一起。
那么，这种看似普遍的习惯，真的会带来如此严重的后果吗？除了眼睛，是否还会殃及身体其他部位？
先给出结论：影响确实存在，而且不容小觑，但究竟伤害在哪里，值得细细剖析。
实际上，侧躺玩手机对双眼的损伤是多维度的，首当其冲的便是物理压迫所引发的角膜改变。常见的侧卧姿态下，靠近床铺的那只眼往往紧贴枕头，甚至整个陷入其中，此时眼部受到寝具的持续压力，起身后很可能出现视物模糊的状况。究其根源，这种轻度压迫会造成角膜短暂变形，从而扰乱角膜散光状态。幸运的是，这种模糊多为暂时性，解除压迫后，角膜通常在几分钟内便恢复原状，视力随之回归正常。然而，若长年累月习惯性挤压同一只眼睛，角膜的形变将逐渐不可逆转，散光度数随之攀升，视力下降便成为难以挽回的事实。
此外，侧躺时若仅让一只眼紧盯屏幕而另一只被压迫或遮挡，长期下来极易诱发或加深看屏眼的近视，导致双眼屈光状态悬殊，眼疲劳问题也愈发突出。
眼压升高同样值得警惕。所谓眼压，即眼球内容物对眼球壁施加的压力，正常范围维持在10至21毫米汞柱之间，以保证眼球形态与功能的稳定。多项眼科学研究表明，侧卧位时，处于下方的那只眼眼压明显高于上方。例如，一项针对健康受试者的测试显示，右侧卧时，下方右眼平均眼压约达18.8±2.9毫米汞柱，上方左眼则为17.7±3.1毫米汞柱。对眼健康的普通人而言，这种体位性眼压波动通常无伤大雅；但青光眼患者却需格外留意——长期习惯性侧卧睡眠者，下方眼视野损害往往重于上方眼，因为侧躺的动作会让受压侧眼在不知不觉中承载更大的压力负荷。
常人侧躺刷手机，短则半小时，长则数小时，期间几乎一动不动，这意味着下方眼在整个过程中始终处于相对较高的眼压环境中。日积月累，这种不均衡的压力分布虽对健康人群影响微弱，但对青光眼患者来说，其累积伤害难以忽视。
干涩与酸胀也是绕不开的困扰。细看"侧躺玩手机"这一行为，隐患不仅来自"侧躺"这一姿势，更源于"长时间沉浸在屏幕中"这一习惯。许多人都有过类似体验：躺下后刷刷刷停不下来，等抬眼看时，眼睛已干涩难忍、酸胀不已，视物发虚，只得频频眨眼来缓解。这正是典型的视疲劳与干眼症表现。
无论坐姿或卧姿，长时间近距离用眼都会令睫状肌持续紧绷，调节功能随之紊乱。研究指出，使用电子屏幕时，人眨眼频率可能骤减一半甚至更少。眨眼减少，泪膜便难以稳定，眼表水分蒸发加速，干涩感自然接踵而至。而侧躺姿势则会加剧这种状况，因为这一姿态难以维持理想的视距——要么手机凑得过近，要么屏幕角度刁钻，令眼部负担远大于端正坐姿。
更令人担忧的是，侧躺玩手机的危害远不止于眼睛。长时间侧卧低头看屏，整个身体形态随之扭曲：头部歪斜、颈部扭转、肩膀高低错落，脊柱也不得不随之变形。人体颈椎天然拥有向前的生理曲度，长期歪头低头会使该曲度逐渐变直，颈部肌肉为维持这一别扭姿势而持续紧绷，久而久之便可能诱发颈椎病。此外，这种固定姿势还会让体重偏向一侧，脊柱两侧受力极不均衡，长此以往，头位偏斜、脊柱侧弯等问题也可能接踵而来。
不过，完全戒掉躺姿刷手机的诱惑，对现代人来说未免苛刻。若能在习惯上略作调整，伤害便能大幅削减：
第一，能坐则别躺，若必须在床上看手机，尽量仰面平躺，将手机举至正上方，确保屏幕距离眼睛至少30厘米。需要注意的是，谨防手机脱手砸伤眼部；手臂悬空久了难免酸痛，选用可调节角度的支架是更明智的选择。
第二，无论采用何种姿势，每用眼20分钟便应稍作休息。不妨遵循"20-20-20"法则：近距离用眼20分钟后，眺望20英尺（约6米）以外的景物，持续至少20秒。
第三，尽量避免在全黑环境中注视高亮屏幕，明暗对比过于强烈会加倍刺激双眼。
第四，有意识地增加眨眼频率，这有助于泪膜有效刷新并润滑眼表。
第五，若已出现持续性眼干、视物模糊或单眼视力明显下降等状况，应尽早前往正规眼科机构就诊。
总体而言，侧躺玩手机并不会直接导致斜视，但确实可能加剧近视，令双眼度数差距拉大，还可能推高眼压并诱发干眼不适。今晚再拿起手机时，记得调整好自己的姿势，给眼睛和脊柱多一分温柔的呵护。
功能特点
《病媒生物传染》病疫情风险升高
国家疾控局近日举行的一场新闻发布会上传来警示：伴随暑期来临，蚊虫等病媒生物进入繁殖活跃期，人员流动亦显著增加，病媒生物传染病的潜在暴发风险正持续攀升。席晶晶，国家疾控局新闻发言人兼综合司副司长，在介绍近期重点传染病疫情态势时指出，全国范围内呼吸道传染病目前总体维持在较低流行水平，但鼻病毒、副流感病毒等病原体仍表现出一定程度的活跃迹象；新冠病毒疫情同样处于低位运行状态。与此同时，南方部分省份面临登革热及基孔肯雅热聚集性疫情的现实威胁，防控形势不容乐观。
依据《病媒生物综合管理技术规范》的界定，所谓病媒生物，乃是指借助生物性或机械性途径，将病原体自传染源或周边环境传递至人体的各类生物，其典型代表包括蚊虫与蜱虫等。
针对科技日报记者的提问，中国疾病预防控制中心病毒病所研究员李建东详细阐释道，发热伴血小板减少综合征作为一种急性传染病，其主要传播路径正是蜱虫叮咬。他强调，这一疾病完全具备可防可控的特性，只要做好防蜱叮咬措施，并秉持早发现、早就医的原则，便能有效阻断感染，降低重症发生率并遏制疾病扩散。李建东进一步建议，若民众在被蜱虫叮咬后的两周内，出现体温攀升至38℃以上、周身乏力、食欲减退、恶心呕吐乃至血小板计数下降等症状，务必即刻前往医疗机构就诊。他还特别提醒户外活动爱好者，外出时应穿着浅色长袖衣裤，此举有助于及时发现附着于衣物的蜱虫；徒步时尽量行走于步道中央，主动避开草丛区域；返家后需对身体进行细致检查，而若能在两小时内完成淋浴，则可大幅削减蜱传疾病的罹患风险。
夏季特有的高温与多雨气候，客观上为登革热及基孔肯雅热的传播媒介——蚊虫的滋生繁衍创造了温床。李建东对此表示，蚊媒密度预计将在全年中达到峰值水平。他同时警示，暑期跨境及跨区域旅游热潮迭起，由境外输入或省际传播所引发的登革热、基孔肯雅热疫情风险正与日俱增。
为积极应对上述潜在威胁，国家疾控局已联合国家卫生健康委共同制定并发布了《登革热和基孔肯雅热防控方案（2026年版）》，旨在推动蚊媒传染病实现多病同治，坚持对“两热”开展同步监测、同步检测与同步防控的协同策略。值得一提的是，自2026年4月1日始，基孔肯雅热已被正式纳入我国乙类传染病管理体系。李建东透露，各地正依据相关法规，持续强化多源监测数据的深度分析与风险研判，坚持联防联控机制，通过多部门通力协作，及时甄别并阻断输入性疫情；同时，对于已发生本地传播的地区，将科学划定风险区域，并迅速部署蚊媒监测与综合控制行动。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
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侧躺玩手机真的会《损害眼睛这样做伤害可以小》很多最近，"千万别侧躺玩手机"这一话题登上热搜榜。一位博主分享了自己的亲身经历：原本两眼视力正常，却因长期偏侧卧姿刷手机，导致一只眼睛出现斜视，更无奈的是双眼情况迥异——一边远视加弱视，另一边近视
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