最近，"千万别侧躺玩手机"这一话题登上热搜榜。一位博主分享了自己的亲身经历：原本两眼视力正常，却因长期偏侧卧姿刷手机，导致一只眼睛出现斜视，更无奈的是双眼情况迥异——一边远视加弱视，另一边近视加散光，各种问题交织在一起。

那么，这种看似普遍的习惯，真的会带来如此严重的后果吗？除了眼睛，是否还会殃及身体其他部位？

先给出结论：影响确实存在，而且不容小觑，但究竟伤害在哪里，值得细细剖析。

实际上，侧躺玩手机对双眼的损伤是多维度的，首当其冲的便是物理压迫所引发的角膜改变。常见的侧卧姿态下，靠近床铺的那只眼往往紧贴枕头，甚至整个陷入其中，此时眼部受到寝具的持续压力，起身后很可能出现视物模糊的状况。究其根源，这种轻度压迫会造成角膜短暂变形，从而扰乱角膜散光状态。幸运的是，这种模糊多为暂时性，解除压迫后，角膜通常在几分钟内便恢复原状，视力随之回归正常。然而，若长年累月习惯性挤压同一只眼睛，角膜的形变将逐渐不可逆转，散光度数随之攀升，视力下降便成为难以挽回的事实。

此外，侧躺时若仅让一只眼紧盯屏幕而另一只被压迫或遮挡，长期下来极易诱发或加深看屏眼的近视，导致双眼屈光状态悬殊，眼疲劳问题也愈发突出。

眼压升高同样值得警惕。所谓眼压，即眼球内容物对眼球壁施加的压力，正常范围维持在10至21毫米汞柱之间，以保证眼球形态与功能的稳定。多项眼科学研究表明，侧卧位时，处于下方的那只眼眼压明显高于上方。例如，一项针对健康受试者的测试显示，右侧卧时，下方右眼平均眼压约达18.8±2.9毫米汞柱，上方左眼则为17.7±3.1毫米汞柱。对眼健康的普通人而言，这种体位性眼压波动通常无伤大雅；但青光眼患者却需格外留意——长期习惯性侧卧睡眠者，下方眼视野损害往往重于上方眼，因为侧躺的动作会让受压侧眼在不知不觉中承载更大的压力负荷。

常人侧躺刷手机，短则半小时，长则数小时，期间几乎一动不动，这意味着下方眼在整个过程中始终处于相对较高的眼压环境中。日积月累，这种不均衡的压力分布虽对健康人群影响微弱，但对青光眼患者来说，其累积伤害难以忽视。

干涩与酸胀也是绕不开的困扰。细看"侧躺玩手机"这一行为，隐患不仅来自"侧躺"这一姿势，更源于"长时间沉浸在屏幕中"这一习惯。许多人都有过类似体验：躺下后刷刷刷停不下来，等抬眼看时，眼睛已干涩难忍、酸胀不已，视物发虚，只得频频眨眼来缓解。这正是典型的视疲劳与干眼症表现。

无论坐姿或卧姿，长时间近距离用眼都会令睫状肌持续紧绷，调节功能随之紊乱。研究指出，使用电子屏幕时，人眨眼频率可能骤减一半甚至更少。眨眼减少，泪膜便难以稳定，眼表水分蒸发加速，干涩感自然接踵而至。而侧躺姿势则会加剧这种状况，因为这一姿态难以维持理想的视距——要么手机凑得过近，要么屏幕角度刁钻，令眼部负担远大于端正坐姿。

更令人担忧的是，侧躺玩手机的危害远不止于眼睛。长时间侧卧低头看屏，整个身体形态随之扭曲：头部歪斜、颈部扭转、肩膀高低错落，脊柱也不得不随之变形。人体颈椎天然拥有向前的生理曲度，长期歪头低头会使该曲度逐渐变直，颈部肌肉为维持这一别扭姿势而持续紧绷，久而久之便可能诱发颈椎病。此外，这种固定姿势还会让体重偏向一侧，脊柱两侧受力极不均衡，长此以往，头位偏斜、脊柱侧弯等问题也可能接踵而来。

不过，完全戒掉躺姿刷手机的诱惑，对现代人来说未免苛刻。若能在习惯上略作调整，伤害便能大幅削减：

第一，能坐则别躺，若必须在床上看手机，尽量仰面平躺，将手机举至正上方，确保屏幕距离眼睛至少30厘米。需要注意的是，谨防手机脱手砸伤眼部；手臂悬空久了难免酸痛，选用可调节角度的支架是更明智的选择。

第二，无论采用何种姿势，每用眼20分钟便应稍作休息。不妨遵循"20-20-20"法则：近距离用眼20分钟后，眺望20英尺（约6米）以外的景物，持续至少20秒。

第三，尽量避免在全黑环境中注视高亮屏幕，明暗对比过于强烈会加倍刺激双眼。

第四，有意识地增加眨眼频率，这有助于泪膜有效刷新并润滑眼表。

第五，若已出现持续性眼干、视物模糊或单眼视力明显下降等状况，应尽早前往正规眼科机构就诊。

总体而言，侧躺玩手机并不会直接导致斜视，但确实可能加剧近视，令双眼度数差距拉大，还可能推高眼压并诱发干眼不适。今晚再拿起手机时，记得调整好自己的姿势，给眼睛和脊柱多一分温柔的呵护。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

北京7月31日电（记者郭超凯）中国公安部今日宣布，两支即将赴海外执行维和任务的警察队伍，已于昨日在北京举行出征仪式。这些警员将分别启程前往联合国中非任务区与塞浦路斯任务区，投身国际维和行动。

据悉，这批维和警队共由七名成员组成，他们既有来自公安部常备维和警队的骨干，也有地方公安机关的精英。经过层层严苛选拔，他们以出色表现通过联合国维和单警甄别考核，并在中国维和警察培训中心接受了系统化的专业强化训练。抵达任务区后，这些警员将承担多项职责，包括保障平民安全、助力当地警务体系完善、参与人道主义援助，以及确保联合国人员和设施的安全。

北京7月10日电（记者 赵方园）7月7日，国内著名经济学家、国投证券股份有限公司前首席经济学家高善文因癌症离世，终年55岁，令人唏嘘。这一悲痛消息引发社会广泛聚焦，同时使一种鲜少被公众了解的罕见恶性肿瘤——淋巴瘤，浮出水面，成为舆论关注的新议题。

根据社交平台上流传的一份疑似其本人亲笔撰写的病情记录，高善文于一年多前罹患外周T细胞淋巴瘤，2025年1月出现早期症状，同年12月经确诊为T细胞淋巴瘤Ⅳ期，后续病理检查进一步明确其亚型为血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤。北京大学第三医院病理科主任医师高子芬在接受采访时介绍，淋巴瘤可发生在人体除指甲与毛发之外的任何部位，其临床表现变幻莫测，患者常因身体不适而前往不同专科进行检查——鼻塞可能求诊于耳鼻喉科，腹痛或至消化科，发热则往往首选感染科——很难在初期将病因与淋巴瘤联系在一起。高善文的经历亦是如此，他辗转近一年的时间，历经多次检查与咨询，最终通过活检病理被确诊为该亚型淋巴瘤，属于成熟外周T细胞淋巴瘤的一种，该类型恶性程度高、病情进展极为迅速。

淋巴瘤虽属相对“小众”的肿瘤类别，但却是所有恶性肿瘤中诊断难度最大的类型之一。事实上，淋巴瘤的命名有别于其他实体肿瘤——一旦确诊即为恶性，良性的病变则被称作增生或反应性增生。北京大学国际医院血液科淋巴瘤亚专业副主任医师张梅香指出，淋巴瘤在血液系统恶性肿瘤中的发病率位居榜首，“大众口中常说的淋巴瘤，绝大多数是指B细胞淋巴瘤，这占据了淋巴瘤的相当比例；而T细胞淋巴瘤则相对罕见，显得更为‘小众’。”

T细胞是免疫系统中执行攻击病毒及异常细胞任务的“精锐部队”，当这些T细胞发生恶性转化、异常增殖时，便演化为T细胞淋巴瘤。高子芬进一步解释说，高善文所患的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤在东方人群中更为常见，其诊断难度极高，临床上误诊率居高不下。她提到，淋巴瘤细胞本质上是淋巴细胞正常演化过程中某一特定阶段的形态改变，但若其结构异常、分布区域错位，免疫表型出现紊乱，便可能意味着进入肿瘤阶段。更为棘手的是，在某些感染或免疫功能紊乱的情形下，淋巴细胞同样可能呈现相似形态变化，使得鉴别诊断雪上加霜。因此，淋巴瘤的最终确诊必须依赖于临床表现，并结合流式细胞学、克隆性分析等辅助手段进行综合研判。

高子芬感慨道，业内流传着这样一句玩笑——好好的一个病理大夫，碰上淋巴瘤就“毁了”。这是因为淋巴瘤诊断需要与时俱进的知识体系、深厚的专业积淀和全面的信息整合能力，真正能游刃有余做好这一工作的专家凤毛麟角。根据淋巴瘤之家发布的《2019中国淋巴瘤患者生存状况白皮书》，在近5000例受访患者中，约43%曾遭遇误诊，究其根源，正是淋巴瘤病理复杂、亚型多达近百种、临床表现不特异，且诊断必须依赖病灶活检的病理检查结果。

高子芬强调，具体亚型的鉴别直接引导临床医生进行病情分层和治疗方案的抉择，更关系到患者未来疾病走向的预估。她介绍，淋巴瘤确诊必须借助病理检查，多数病例采用空心针穿刺获取小样本，经显微镜观察细胞形态与组织结构后形成初步判断，最终诊断还需辅以其他检测。若怀疑恶性，应通过免疫组化、克隆性分析、基因检测等手段，进一步辨别究竟是B淋巴细胞还是T淋巴细胞来源，明确具体亚型，并探寻是否存在可供靶向治疗的基因突变。鉴于诊断之艰难，高子芬建议，疑难病例应争取多家医疗中心联合会诊，待明确诊断后再启动治疗；若送检样本不足以支撑确诊，建议重新取非腹股沟肿大淋巴结（短径超过1.5厘米），切开固定于10%中性福尔马林液中送检，必要时同步送流式检测。

张梅香特别提醒公众，对于原因不明的淋巴结肿大务必保持高度警觉。“并非所有淋巴结肿大都意味着淋巴瘤，但若发现颈部、锁骨上或腋窝区域出现包块，应尽快寻求血液科医生帮助进行鉴别。”她给出一个简易的判别方法：“通常按压时若有明显痛感，大多为炎症性病变；但如果淋巴结不痛不痒、质地较硬，触感如鼻尖般的韧度，就要高度警惕恶性可能。若淋巴结呈进行性肿大，经消炎治疗后反而继续增大，更是警示信号。”

在医学上，淋巴瘤有一组经典的全身性症状，被称为“B症状”。高子芬提示，若出现原因不明的发热（体温约38摄氏度）、盗汗、体重无故下降或无明显痛感的肿块，应立即前往血液科或淋巴瘤专科就诊。张梅香补充道，直系亲属中有淋巴瘤病史者，患病风险略高于普通人群，但淋巴瘤并不属于遗传性疾病，并无明确的直接遗传规律，仅存在“遗传易感性”倾向。

针对不同人群，张梅香建议采取差异化的体检策略：40岁以上人群应每年进行一次全面体检；有家族史、免疫缺陷病史或长期接触射线的高危人群，则每半年检查一次。常规项目涵盖血常规、超声以及内科和外科的触诊。她同时强调日常自我检查的重要性，建议公众养成习惯，经常触摸颈部、腋下及腹股沟区域，留意是否出现异常包块。

据国家癌症中心2022年数据，我国每年新发淋巴瘤病例约8.5万例，死亡约4.1万例，且发病率呈逐年攀升之势。高子芬分析，这一上升趋势并非单纯反映患者数量骤增，也与检测技术改进和公众认知提升密切相关，更多早期患者因此获得确诊。值得注意的是，中国淋巴瘤疾病谱与欧美国家存在明显差异，由于EB病毒感染率更高，T细胞和NK细胞淋巴瘤的发病率相对较高。张梅香从多方面剖析原因：一是遗传易感性，不同人种的基因多态性各异；二是环境因素，亚洲地区EB病毒高发，该病毒与NK/T细胞淋巴瘤的发生密切相关；三是生活方式，长期接触农药、化学染料、有机溶剂等，或吸烟、酗酒、高脂饮食及长期精神紧张，都可能增加患病风险。

近二十年来，淋巴瘤诊疗水平取得长足进展，患者治愈率显著提升。相较于其他恶性肿瘤，淋巴瘤患者的生存率和生活质量均有明显改善。目前临床治疗手段多元化，除传统放化疗、自体造血干细胞移植外，小分子靶向药物、双特异性抗体、CAR-T细胞免疫治疗等创新策略已得到广泛应用。然而，不同类型淋巴瘤在治疗难度与手段上差异显著。张梅香坦言：“外周T细胞淋巴瘤病情进展快、恶性程度高，对常规化疗的响应并不理想。”当前针对T细胞淋巴瘤的研究进展相对滞后于B细胞淋巴瘤，临床可选的方案也远未成熟。

这一差距在CAR-T疗法的应用上尤为突出。根据公开信息，高善文曾发布医疗进展，提及一项以CD7为靶点的CAR-T疗法Ⅱ期临床试验。CAR-T治疗的本质是利用改造后的T细胞精准攻击肿瘤，然而T细胞淋巴瘤的肿瘤细胞恰恰源自T细胞——治疗需以“T细胞”对抗“坏掉的T细胞”，极易陷入“敌我不分”的困境。正因如此，CAR-T在T细胞淋巴瘤领域的研发难度远超B细胞淋巴瘤等疾病，至今尚未完全成熟。

尽管如此，T细胞淋巴瘤患者并非束手无策。根据《淋巴结外周T细胞淋巴瘤诊断与治疗中国专家共识（2025年版）》，大多数T细胞淋巴瘤的一线治疗通常以CHOP方案为核心——该方案可理解为几种化疗药物加一种激素类药物的联合疗法。高子芬表示，“我们曾遇到过血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤患者，虽经历复发，却存活了十五六年；五年即可视为临床治愈。”她同时强调，淋巴瘤诊疗需要多学科协作，而患者的信念同样至关重要：“信心本身会影响机体抵抗力，心态乐观、积极配合治疗，往往预后更佳。”

张梅香表示，随着基础研究不断深化，新的治疗手段也在持续拓展。她透露，目前已有针对T细胞淋巴瘤的新药问世，针对T细胞表面分子的抗体疗法正在临床研究中，未来有望像B细胞淋巴瘤一样，实现精准靶向的抗体治疗策略。