国家医疗保障局于今日正式发布了2026年度国家基本医疗保险、生育保险与工伤保险药品目录以及商业健康保险创新药品目录调整工作中，通过形式审查的申报药品清单。在此次目录调整的申报环节中，国家医保局累计接收基本医保目录相关申报信息共计800份，覆盖药品通用名称664个，经审查后有601个顺利过关，其中目录外药品368种，目录内药品233种，整体通过比例达到91%。与此同时，商业健康保险创新药目录共收到申报材料62份，涉及62个药品通用名，最终58个通过形式审查，目录外品种57个，目录内品种1个，整体通过率高达94%。

值得关注的是，形式审查仅作为医保药品目录调整流程中的首道门槛，其通过结果只表明相关药品满足申报的基本条件，进而获取参与后续专家评审的资质，而绝不代表该药品已被正式纳入目录范围。

“取其精华，去其糟粕”，这句古训放在海南，恐怕要让位给一种“化腐朽为神奇”的反转叙事。恰恰是这个看似不起眼的“糟粕”，却在互联网上被封为“水煮菜之神”——抖音上相关话题播放量一年突破10亿次，盒马鲜生上架仅两周便跃居品类销量亚军，海底捞、朱光玉等头部餐饮品牌纷纷入局。入口是一抹清酸，落喉则涌起层层辣意，回甘时鲜香萦绕舌尖，这便是“国民酸汤”的独特魅力。它既是海南人私藏的“祛湿神器”，也是全国各地食客争相打卡的“网红锅底”，更成功跻身工信部“2025年度中国消费名品名单”，与山西老陈醋、镇江香醋等传统名醋同台竞技。而真正让它脱颖而出的，是它对年轻一代“轻负担、重口味”饮食诉求的精准契合。

追溯源头，这坛“糟粕”里蕴藏的，是海南人代代相传的发酵智慧。故事始于一座百年渔港，这里也是闻名遐迩的侨乡，无数海南侨胞正是从这里扬帆下南洋。疍家人，这些漂泊在中国东南沿海的水上居民，在漫长的海上生活中摸索出独特的保鲜之道：将米酒与酒糟以约25:1的比例混合，再经长时间深度发酵，原本的“废料”竟蜕变为风味醇厚的糟粕醋。这一“变废为宝”的民间创举，不仅富含乳酸菌，有效延长了船上的食物保质期，更成就了“名为糟粕，实为精华”的传奇。这碗酸中带辣的汤水，早已超越了“酸水粉”的简单定义——糟粕醋椰奶鸡、糟粕醋海鲜米粉乃至“万物皆可糟粕醋”的创意吃法，正从理想走向现实。它已然成为海洋文化的味觉印记：一碗酸辣，既是人类应对自然的饮食智慧，也是游子心中挥之不去的乡愁符号。舌尖一触及那酸香浓郁的汤液，仿佛便能听见海浪拍打船舷的回响。

“选择”与“塑造”，是糟粕醋传承路上的关键词。从灶台边的“一口瓦罐、全靠经验”，到如今步入非物质文化遗产的殿堂，这条道路走得扎实而深远。2024年，铺前糟粕醋烹制技艺被列入文昌市非遗项目名录；2025年，海口糟粕醋制作技艺也入选海口市非遗项目名录。李肖云、杨翊诚等传承人，成为这口老味道的“守味人”。在铺前三婆糟粕醋品牌第四代传人的作坊里，祖孙二人默契地重复着相同的动作——那味儿，还是记忆深处那个味儿。

产业化与标准化的步伐同步加速。糟粕醋的保质期从过去的7天延长到半年，生产流程日益科学化、规范化。《海南省食品安全地方标准 海南糟粕醋》的出台，让生产、检验和监管有了统一的标尺，彻底告别了“手工作坊”的粗放时代。如今，瓶装火锅底料、即食冲泡米粉、固态调味料乃至创意十足的糟粕醋咖啡，“糟粕醋+”的跨界融合正在不断拓展边界。在北京、上海、深圳等大都市，数百家餐厅已将糟粕醋菜品纳入菜单；电商渠道覆盖数十个城市，更借力海南自贸港的政策东风，远销美国、加拿大、澳大利亚、新西兰等地。在铺前三婆糟粕醋文化休闲庄园，游客们争相打卡，解锁“一碗醋带火一座城”的流量密码——这碗酸汤，已然撬动了“文旅融合”的宏大叙事。

截至2025年底，海南全省糟粕醋生产企业已达24家，上百个智能发酵罐整齐排列，数字大屏上温度、湿度等数据实时跳动，标志着糟粕醋生产彻底告别了“凭感觉”的传统模式。一个初具规模的产业集群已然成形，预计到2030年，园区全产业链销售收入将达25亿元。科研人员从传统发酵体系中分离出800多株覆盖核心功能菌群的菌种，贵州的菌种甚至“驯化”了海南酸汤，仅需三天便能酿出地道风味，让产品运输不再依赖冷链。然而，如何在规模化生产中保留每家每户的独特风味？如何避免网红品类的“昙花一现”？这仍是摆在产业面前的重要课题。

从疍家渔船上的“救命汤”，到风靡全国的“网红锅底”；从入选非遗名录的“文化符号”，到走向世界的“国民酸汤”——这已不只是一个美食的出圈故事，更是一座小城、一门技艺、一种生活方式的蜕变之旅。在街边火锅店或外卖页面偶然遇见它时，别忘了先喝一口汤，让那抹酸辣鲜香顺着喉咙滑下去，感受这条从南海之滨出发、通往全国乃至世界的发酵之路。中新社“观海潮”工作室出品，图片由王晓斌、曾维康、凌楠、骆云飞、符振航及定安融媒体中心等提供。

中新网7月30日电 沈阳博物馆于7月29日夜间，在其官方微信公众号上刊发了一则题为《关于网传“文创发簪涉嫌抄袭”的情况说明》的公告。公告指出，近期网络空间流传着一段视频，声称该馆推出的“太阳鸟文创发簪”存在抄袭之嫌。对此，馆方迅速作出回应，并立即启动对这款文创产品从授权到研发的全链条深入审查。

根据公告内容，针对双方所涉争议，相关事宜已在2026年5月正式移交至文化执法部门进行核查与处置。截至目前，该项调查工作正按既定程序稳步推进，尚未有最终结论。

馆方在声明中强调，将秉持客观、透明的态度，积极配合相关部门的调查工作，以维护知识产权和公众利益。此事件也引发了外界对文创行业原创性问题的广泛关注。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。