前不久，浙江宁波有户三口之家因长期身处室内高浓度霉菌环境，肺部不幸受到感染，这一消息迅速引发社会各界广泛关注。而眼下，全国多地正遭遇持续强降雨，湿气与闷热交替，让墙面返潮、地板凝水、家电缝隙悄然变黑……这些看似稀松平常的日常细节，背后却潜藏着肉眼难以察觉的健康隐患。霉菌究竟从何而来？我们又能采取怎样的科学策略来防范？科技日报记者为此专访了相关领域专家。

高湿度催化霉菌滋生。联勤保障部队第985医院感染科主任、副主任医师郝月明介绍，霉菌作为一个庞大的丝状真菌家族，已知种类已达数万之众，其中与人类生活休戚相关的，主要集中在曲霉、青霉、根霉、毛霉、枝孢菌、镰刀菌以及链格孢这七大类。郝月明指出，霉菌的“潜伏”转“活跃”需同时满足温度、湿度、营养源与时序四大要素，而湿度在其中扮演着最为关键的角色。霉菌以孢子繁衍后代，这些肉眼难觅的微小“种子”，在适宜条件下仅需一天到两天便能完成萌发与生长。

具体而言，当温度超过20摄氏度，且环境中存在灰尘、食物残渣、木材、纸张、衣物纤维等有机营养时，空气湿度便成为决定霉菌兴衰的核心变量。湿度倘若低于60%，多数霉菌的生长便会受到明显遏制；而一旦升至65%以上，繁殖速率便急剧提升；当湿度攀升至75%至95%的区间，霉菌便进入爆发式的增长阶段，孢子释放量呈几何级数跃升，墙面、衣物、地板等处往往在数日之内便浮现出肉眼可辨的霉斑。“进入汛期后，室外湿度经常突破80%，若室内除湿举措滞后，霉菌便获得了得天独厚的生长温床。”郝月明如是提醒。

更令人警惕的是，霉菌的藏匿之处往往极为隐秘。山西白求恩医院感染病科主治医师刘晓璇列举了家中几处典型高危地带：淋浴房玻璃胶条、马桶底座边沿、紧贴墙面的衣柜背板、床垫底层、沙发角落、久未通风的鞋柜，以及水槽下方的橱柜——这些皆是霉菌暗自滋生的“秘密据点”。

并非所有霉菌都会对人体构成威胁，但曲霉菌却是其中最具致病潜力的代表之一。郝月明介绍，在已知的数百种曲霉菌中，约有40种具备致病能力，其中烟曲霉威胁最大，黄曲霉、土曲霉与黑曲霉亦不容忽视。人类通过吸入空气中所悬浮的孢子，便可能触发霉菌感染。郝月明解释，霉菌孢子直径仅为2微米至5微米，可于空气中悬浮数日不落。高湿条件下，霉菌在24至48小时内便会释放大量孢子，而日常行走、整理衣物、打扫卫生等行为都能搅动气流，生成富含孢子的气溶胶，普通人在自然呼吸之间便可能吸入数十乃至上百个孢子。

对于免疫系统健全的人群，体内中性粒细胞与巨噬细胞通常能够迅速清除少量入侵的孢子。然而，若长期暴露于高浓度孢子环境，或自身免疫功能存在缺陷，孢子便可能悄然在肺泡深处“安家”，萌发成菌丝并侵蚀周边组织，继而引发感染。刘晓璇特别强调，免疫功能低下者、慢性肺病患者以及重症感染恢复期人群，属于霉菌感染的高危群体。她指出，霉菌感染诊治的最大瓶颈在于早期症状极不典型，极易与普通呼吸道疾病混淆。肺曲霉菌感染的早期信号包括：持续发热且常规抗生素治疗无效、干咳不断加剧、呼吸相关的胸痛、痰中带血丝、气短乏力等。刘晓璇建议，高危人群若在雨季出现发热伴咳嗽超过一周，或发觉痰中带血，务必主动向医生说明家中霉菌暴露史，这对尽早确诊至关重要。

事实上，霉菌的危害远不止局限于肺部。吸入孢子可诱发或加重过敏性鼻炎、支气管哮喘；皮肤接触潮湿环境中的霉菌，容易引发手足癣、体癣；潮湿衣物与洁具上滋生的霉菌孢子，亦可能扰乱私处菌群平衡，诱发霉菌性阴道炎；而误食霉变食品，则可能引发急性胃肠炎。

针对公众关心的防护课题，专家们提出“控湿、清洁、防护”三位一体的综合应对方案。首先是控湿，这被视为阻断霉菌的首要屏障。家庭可配备湿度计，将室内相对湿度严控在50%至60%之间，一旦湿度超过70%，便应及时启动除湿机或空调除湿功能。雨季期间，建议家中有敏感人群者仅在雨歇间隙、正午较为干燥之时短时开窗通风，其余时段紧闭门窗以隔绝室外潮气。其次，清洁亦需讲究策略。清理霉斑时，务必佩戴N95或KN95口罩、橡胶手套及护目镜，以湿布擦拭而非干扫，防止孢子飞散形成气溶胶。坚硬表面可用稀释后的含氯消毒液或75%酒精擦拭去除；对于布料、板材等多孔材料，若已发生深层霉变，则建议直接弃用更换，因为表面清洁无法彻底清除内部菌丝。最后，防护手段不可或缺。当室内霉菌较为密集时，可在卧室、书房等长时间停留区域，配备带有HEPA滤网的空气净化设备，持续过滤悬浮于空气中的霉菌孢子，为健康筑牢最后一道防线。

三大股指今日集体低开并持续震荡，最终以阴线收官。截至收盘，沪指下挫0.62%，深证成指重挫2.73%，创业板指跌幅显著，达3.97%。市场整体交投活跃，两市总成交额攀升至2.36万亿元，然而下跌个股数量超过3600只，市场分化特征明显。

从板块表现来看，资金呈现出明显的防御性偏好。酒类、汽车及银行板块全天保持活跃，成为多方主力的重要阵地；同时，油气、保险、电信、机场及海运等行业也录得上涨，为大盘提供了一定支撑。与之形成鲜明对比的是，通信设备、电子元器件及半导体板块领跌市场，CPO及芯片概念股集体走弱，电脑硬件、能源设备、工业机械和互联网等板块也未能幸免，整体承压明显。

整体而言，今日A股呈现出结构性行情，权重蓝筹相对抗跌，而前期热门的科技题材则遭遇显著回调，市场情绪趋于谨慎。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

英国央行于当地时间30日举行货币政策会议，宣布将基准利率稳定在3.75%，未作调整。此次决策背后折射出内部意见的显著分歧，表决结果以6比3的票数呈现。

在本次表决中，九位政策制定者中有三位力主将利率上调至4%，其理由在于中东地区局势紧张可能引发能源价格上涨，从而加大国内通胀压力。而其余六位委员则倾向于维持现状，他们认为国内通胀态势相对温和，宜采取审慎观望的策略。央行行长贝利指出，鉴于全球经济面临的不确定性日益加剧，现阶段保持利率不变符合当前整体经济环境的需求。

利率维持不变的这一决定，为新任首相伯纳姆推行减轻民生负担的政策提供了有利条件。英国政府已出台与电费相关的减税举措，央行评估认为，这一政策有望对通胀产生小幅抑制作用。