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《看太多电视当心大脑萎缩》
“别看太多电视，不然脑子会坏掉”——这句日常劝诫或许并非危言耸听。最新科学研究揭示，长时间盯着荧屏，可能对大脑健康带来不容忽视的隐患。
一项于今年7月10日刊登在《阿尔茨海默病与痴呆症》期刊上的研究报告指出，在中年阶段热衷于看电视的人群，其年老后大脑中负责记忆的关键区域往往会出现缩水。研究发现，这类人群的额叶与枕叶体积显著减小，脑白质的受损程度亦更为突出。而这些结构性变化，恰与衰老加速、卒中风险上升、认知功能衰退乃至痴呆症的发生存在密切关联。
“过去我们一直把注意力放在‘坐多久’上，但这项研究提示我们，‘坐着时在做什么’同样值得关注。”论文通讯作者、美国南加州大学多恩西夫文理学院的David Raichlen如是说。耐人寻味的是，研究结果表明，这些脑部变化并不能简单归咎于久坐本身。其他类型的久坐活动并未展现出相似的脑部特征，这暗示着人们在静坐时从事的具体活动，其重要性可能远超科学家以往的认知。
该研究团队对约1700名平均年龄53岁的成年人数据进行了分析。这些受试者于1987年至1989年间加入“社区动脉粥样硬化风险”（ARIC）项目，这是一项以美国人群为样本、长期追踪心血管与脑部健康的权威研究。
在研究初始阶段，受试者需通过“从不、偶尔、经常”三级选项，如实汇报自己在闲暇时段的电视观看频率，并说明工作日中久坐的大致时长。二十余年之后，科研人员为这些参与者逐一进行脑部核磁共振成像检测。结果令人警醒：相较于自称“从不”或“偶尔”看电视的人，那些承认“经常”看电视的受试者，其大脑结构呈现出全面而显著的差异。
具体而言，频繁观看电视者的大脑中，与阿尔茨海默病早期病理改变有关的区域体积明显缩小；脑白质中高信号病灶的面积则更为庞大——这是脑小血管病变的典型征兆，亦被视为认知退化和痴呆风险的重要信号。与此同时，他们的额叶与枕叶也较他人更小：额叶主导着规划、决策及各类执行功能，而枕叶则是视觉信息处理的中枢区域。值得注意的是，即便研究者在统计模型中同时校正了体力活动量、糖尿病史、体重指数、吸烟及饮酒等混杂因素，上述差异依然显著存在。
不过，这项研究并非没有局限。由于电视观看频率依赖参与者的自我陈述，难免存在回忆偏差，其精准度无法与客观测量相提并论。此外，受试者在研究启动之初并未接受基线核磁共振检测，因而未来若能引入起点影像数据，将有望更精准地追踪大脑随岁月流逝而发生的动态演变。
整个研究中最出乎意料的发现，莫过于久坐本身并非大脑异常的主因。数据显示，那些在工作中需要长时间坐着的人，其额叶和枕叶的体积非但没有缩小，反而呈现更大的趋势，脑白质高信号区域也相对更少。这一模式说明，这些人的大脑健康状态甚至优于那些看电视久坐的人。
研究人员推测，一个可能的解释在于，许多久坐型职业往往伴随着问题解决、深度专注及多元形式的智力刺激。换言之，当人们在精神活跃的状态下静坐，其对大脑的影响或许与被动地盯着电视截然不同。
此外，性别差异也在分析中浮出水面。当科研人员按性别分别解析影像数据时，发现与电视观看及久坐工作相关的大脑结构变化，绝大多数集中于男性受试者中。这一现象暗示，男性的大脑可能对这些行为相关的影响更为敏感，但背后的具体机制，仍有待未来更深入的探索。
这项研究的价值，不仅在于揭示久坐行为的复杂性，更提醒我们：未来的健康指南或许需要更加细致入微。医生在叮嘱患者减少久坐之余，更应鼓励他们削减屏幕前的被动时光，并在静息状态下，主动选择那些能够激活思维的活动。
功能特点
第二届肿《瘤精准治疗前沿论坛在内蒙》古召开
第二届肿瘤精准治疗前沿论坛于7月25日在内蒙古自治区首府呼和浩特拉开帷幕。来自全国各地的百余名医学专家与科研工作者齐聚一堂，为肿瘤精准治疗的规范化发展及多学科协同创新注入了全新活力。本次盛会由中国新闻社记者张玮报道，围绕“创新、合作、交流”这一核心理念，全面串联起基础研究、临床实践与药物研发的完整链条。
会议期间，与会专家就各自领域的最新科研突破进行了精彩分享，并就肿瘤机制探索、临床应用及成果转化等热点议题展开了深度对话与思想碰撞。中国工程院院士詹启敏指出，当前我国肿瘤发病率和死亡率在全球范围内仍处于高位态势。“近年来，得益于早筛早诊技术的推广、靶向治疗和免疫治疗的突破，以及多学科综合诊疗模式的普及，我国在精准医疗领域取得了长足进步，全链条防控体系日趋成熟，为众多患者点亮了生命希望。”
中国工程院院士、北京大学肿瘤医院大外科主任季加孚则以《胃癌精准诊疗与转化：从分子分型到动态决策》为题作学术报告。他感慨道，这一选题凝聚了他数十年胃癌研究的临床心得与学术思考。“我初入医门时，面对胃癌患者，我们关注的仅仅是肿瘤的位置、大小和扩散程度。凭借临床经验实施手术，依据疾病分期选择用药，本质上属于‘千人一方’的传统模式，”季加孚回忆道，“然而，分子生物学的发展让我们得以真正破译肿瘤的‘密码’——胃癌已不再被视为一种单一的疾病，而是由多种亚型组成的复杂疾病群，有些亚型侵袭性强却对免疫治疗反应良好，有些则相对惰性却对化疗不敏感。唯有精准识别‘敌人’的本质，才能实现个体化治疗。因此，分子分型构成了精准医疗的基石。”
作为内蒙古自治区首个国家区域医疗中心，北京大学肿瘤医院内蒙古医院运营三年来，始终致力于打造现代化医院管理标杆、科研转化创新高地及肿瘤专科复合型人才培育摇篮。该院执行院长张小田透露：“过去三年，医院在诊疗规模、科研产出和临床试验能力等各方面均实现了质的飞跃，尤为可喜的是，自治区患者外转就医比例已由持续增长转为稳中有降，这一历史性转变意味着越来越多的老百姓能够在家门口享受到国家级水准的肿瘤诊疗服务。”张小田还强调，本次论坛的成功举办，是京蒙医疗协作在肿瘤领域具有里程碑意义的深度实践。
内蒙古自治区卫生健康委员会主任刘勇在发言中介绍，目前全区已规划建设4个国家区域医疗中心。他期望以此次论坛为契机，充分挖掘和运用内蒙古中蒙医药的独特资源优势，积极探索中西医融合、蒙西医协同的肿瘤综合诊疗创新模式，为健康内蒙古建设贡献更大力量。（完）
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
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《看太多电视当心大脑萎缩》“别看太多电视，不然脑子会坏掉”——这句日常劝诫或许并非危言耸听。最新科学研究揭示，长时间盯着荧屏，可能对大脑健康带来不容忽视的隐患。一项于今年7月10日刊登在《阿尔茨海默病与痴呆症》期刊上的研究报告指出，在中年阶