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（长江十年行）“世界泥石流天《然博物馆”如何蝶变为长江上游生态屏障》
七月的云南东川，雨季时节，小江两岸漫山遍野的新银合欢树郁郁葱葱，如同一条绵延的绿色丝带；河谷中的田畴仿佛大自然打翻了调色盘，五彩斑斓的作物铺陈其间，而小江水流平缓，静静地汇入金沙江的怀抱。
这般景象下，年近六旬的李自强老人，一位世代居住在小江岸边的当地居民，面对外来游客反复追问的一个问题——东川为什么享有“世界泥石流天然博物馆”的名号，常常感到难以说得清道得明。
东川区坐落于云南省昆明市的最北端，紧邻长江上游的金沙江畔，小江自境内蜿蜒而过，是金沙江的一级支流。这里的铜矿开采历史绵延两千余载，自东汉时期起便源源不断地为历代王朝供应铸币之材，因此赢得了“天南铜都”的美誉。
这座城因铜而兴，也因铜而衰。李自强回忆道，从他幼年记事起，外来者涌入矿山成为矿工，本地人则为矿工们耕作粮食，整个城市的一切——政府机关、学校、医院——都围绕着“铜”这一核心运转。年轻时，他曾在东川的一家工厂供职，负责生产冶炼铜所需的化工原料。
然而，到了20世纪90年代，东川的铜矿资源日渐枯竭，矿山相继停产关闭。李自强形容当时的情景犹如“多米诺骨牌依次倒下”，一切运转戛然而止——劳动者失去生计，商铺餐馆纷纷歇业，他自己也未能幸免，沦为下岗职工中的一员。
长期以来，伐薪烧炭、炼铜取利的生产方式让东川的生态环境承受了沉重创伤，加之该地区坐落于地质大断裂带之上，小江虽在东川境内流程仅有90余公里，但两岸曾经密布多达107条泥石流冲沟。1985年，东川的森林覆盖率仅剩13.3%，水土流失面积占全区国土面积的七成，每平方公里年输沙量竟高达1.2万吨。
“从前一到雨季，小江两岸的泥石流咆哮而下，那阵势就像‘座座山头走蛟龙，条条沟口吹喇叭’，洪水裹挟着泥沙瞬间吞噬了大片庄稼。”李自强感慨万分，正因为如此，东川被联合国教科文组织冠以“世界泥石流天然博物馆”之称号。
面对泥石流带来的无穷灾害，东川人民在数十年间展开了一场持久的综合治理攻坚战。他们首创了“稳拦排改”的泥石流治理体系，对泥石流沟道实施工程措施与生物措施双管齐下的协同治理——稳固山体结构、拦截泥沙下泄、疏导洪水通道、改造荒芜滩涂，这套方案后来被推广至全国各地的泥石流排导工程建设之中。
与此同时，针对海拔1600米以下造林难度极大的区域，东川自主研发了“漏斗底鱼鳞坑整地技术”，有效解决了树木成活率低下的难题。当地还以壮士断腕般的决心推进矿山整改行动，关闭并注销了67个矿业权，封堵矿洞约159座，建成绿色矿山6座；完成了金沙江流域昆明片区历史遗留废弃矿山生态修复示范工程——小江流域高山峡谷区（东川片）生态修复项目，累计修复面积达65.06公顷，涉及36座历史遗留矿山。
今日的东川，面貌已焕然一新。年均泥石流爆发次数从20世纪90年代的28次骤降至不足1次，森林覆盖率攀升至29.22%，每年输入金沙江的泥沙量锐减75%，东川已牢牢构筑起长江上游的一道坚固生态防线。
在稳固山河的同时，东川也在积极破解“资源枯竭”的发展困局。2004年，云南省在东川设立了再就业特区，各类企业接踵而至。李自强曾积极参与特区建设并实现了再就业，他感慨道：“如今连以前无人问津的铜矿废渣都成了宝贝，被一家海绵城市建材公司加工成透水砖，销往全国各地。”
昔日的泥石流荒滩，如今则华丽转身为充满希望的“沃土良田”。东川通过沿江面山治理、植树造林、泥石流防治、水土流失治理以及国土综合整治，累计垦造良田超过4万亩，惠及群众5万余人。先后建成了28个百亩以上的连片特色水果基地，亚洲规模第二的正大蛋鸡养殖项目以及农夫山泉重点产业项目均已投产并在发展中展现效益。
“泥石流地貌”本身也得到了创造性开发利用。2004年，东川勇敢迈出第一步，在泥石流沙滩上举办汽车拉力赛，随后这一赛事逐年升级为国际性赛事。该赛事与东川气势恢宏的红土地景观、第四纪冰川遗迹轿子雪山交相辉映，共同构筑起当地文化旅游产业的坚实支柱。2025年，东川累计接待游客488.72万人次，实现旅游总收入36.61亿元。
为了彻底褪去“世界泥石流天然博物馆”这一称谓背后的灰暗底色，东川将继续统筹推进山水林田湖草沙一体化治理，以咬定青山不放松的韧劲，进一步巩固和提升长江上游的生态安全屏障，书写属于自己的绿色蝶变新篇章。
功能特点
肝炎并非“《年轻人的》病” 老年人感染后更易“闹出大动静”
2025年7月28日，全球将迎来第16个“世界肝炎日”，今年的宣传主题聚焦于“社会共治消除肝炎”。在许多人的观念里，肝炎似乎总与年轻人挂钩，不少老年人认为“自己年事已高，无需再为此操心”，然而这种想法实则大错特错。随着年龄增长，人体免疫机能逐渐衰退，老年人恰恰成为肝炎的易感群体，且一旦患病，病情进展往往更为凶险，演变为肝硬化或肝癌的几率也显著高于中青年。为此，记者专程走访了南京市中西医结合医院（亦是南京市中西医结合老年医院）的肝病诊疗专家孙刚副主任中医师，请他为我们剖析老年人科学防治肝炎、守护肝脏健康的要点。
据介绍，肝炎大致可分为病毒性肝炎与非病毒性肝炎两种类型。病毒性肝炎由特定肝炎病毒引发，常见的有甲、乙、丙、丁、戊五种亚型，其中以乙型和丙型对老年群体的威胁最为突出。许多老年人早年曾感染乙肝病毒，但因症状不明显而浑然不觉，病毒便悄然潜伏于体内长达数十年之久。待进入暮年，免疫力日渐下滑，病毒便乘虚而入，大肆损害肝脏。另有一些老人本就是乙肝病毒携带者，步入老年后病情亦更易恶化。值得警惕的是，戊型肝炎在老年人中的发病率近年呈上升趋势，该病毒主要通过消化道入侵，食用不洁食物或饮用受污染水源都可能中招。
在非病毒性肝炎中，脂肪肝和药物性肝炎尤为常见。孙刚医生指出，轻度脂肪肝往往无明显征兆，许多人在体检中查出后也毫不在意，然而若不及时干预，脂肪肝可能逐步升级为脂肪性肝炎，甚至滑向肝硬化和肝癌的深渊，还可能诱发糖尿病、高血压等代谢性疾病。老年人常伴随多种慢性病症，需长期服用各类药物，而多数药物经肝脏代谢，用药不当极易造成药物性肝损伤，即药物性肝炎。
部分老年患者感染肝炎后，早期并无显著不适，或仅感到乏力、食欲欠佳，误以为是年老体衰的自然现象，因而疏于就医，最终延误了最佳治疗时机。孙刚强调，老年人本身免疫功能薄弱，且常伴有高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病，感染肝炎后更易发展为重型肝炎，并可能出现腹水、感染、肝性脑病等严重并发症，治疗难度陡增，康复进程亦显迟缓。他还特别提醒，慢性乙肝和丙肝若长期得不到有效控制，老年人发展为肝硬化、肝癌的风险远高于年轻人。此外，肝脏功能受损会扰乱机体代谢与解毒机制，使原有的基础疾病更难以掌控，药物不良反应也愈发频繁，从而陷入恶性循环。
尽管肝炎危害不小，但只要做到早发现、早干预，绝大多数患者都能获得良好控制，甚至实现完全康复。孙刚建议老年朋友从以下四方面着手应对：
首先，主动筛查至关重要。建议每位老年人都进行一次全面的肝炎检测。若是乙肝病毒携带者，或家中有乙肝、丙肝患者，更需定期复查，最佳频率为每半年一次。若频繁感到乏力、厌油、腹胀，或肝区不适，以及出现眼黄、肤黄、尿色加深等异常信号，应立即就医检查。
其次，规范治疗不可马虎。目前针对乙肝和丙肝已有较为理想的抗病毒药物，丙肝几乎可以彻底治愈。孙刚特别告诫，切勿轻信所谓“根治肝炎”的偏方或秘方，也不要随意购买网络或街边兜售的保健品、“特效药”，以免加重肝脏负担。
第三，日常习惯要养成。甲肝和戊肝均经消化道传播，烹饪时应严格做到生熟分离，拒绝不洁食品和生水，饭前便后勤洗手，以降低感染风险。若家庭中有乙肝或丙肝患者，应避免共用牙刷、剃须刀等可能沾染血液的物品。对于脂肪肝人群，需减少高油、高糖、高热量食物的摄入，控制主食分量，多食新鲜蔬果，适量补充优质蛋白。无论罹患何种类型的肝炎，戒酒都是必须坚守的底线。用药方面务必遵从医嘱，切勿自行加量或混用药物，长期服药者应定期监测肝功能。此外，可根据自身体能选择散步、太极拳、广场舞等适度运动，以控制体重、增强免疫力，同时保持愉悦心境。
最后，疫苗接种是预防肝炎的最有效手段。目前甲肝、乙肝、戊肝均有相应疫苗可供接种。对于抵抗力较弱、经常在外就餐的老年人，可考虑接种戊肝疫苗，为自身筑起一道坚固的免疫屏障。
使用说明
拔牙种牙（为何暗藏颌骨坏死风）险？
随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。
颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。
药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。
当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。
诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。
要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。
依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。
需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。
若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。
若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。
药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。
更新日志
（长江十年行）“世界泥石流天《然博物馆”如何蝶变为长江上游生态屏障》七月的云南东川，雨季时节，小江两岸漫山遍野的新银合欢树郁郁葱葱，如同一条绵延的绿色丝带；河谷中的田畴仿佛大自然打翻了调色盘，五彩斑斓的作物铺陈其间，而小江水流平缓，静静地汇
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