中国香港警方(与韩国国家警察厅签署)谅解备忘录
香港7月30日电(记者 陈雨)香港特区政府警务处与韩国国家警察厅于当地时间29日在首尔签署了一份谅解备忘录,标志着两地执法机构在安全合作领域迈出重要一步。据香港特区政府新闻处30日发布的消息,此项协议旨在构建协同高效的合作机制,全力以赴遏制跨境违法犯罪活动,重点聚焦毒品交易、人口贩运、网络犯罪及“洗黑钱”等严重罪案,同时强化情报互通、提升专业素养和开展联训项目,以更全面、更从容地应对复杂国际形势下层出不穷的治安挑战。
回溯过去,香港与韩国警方曾在2015年缔结首份类似协议,自此在防骗反诈、大型活动安保及警务现代化等多个层面建立了深厚的协作纽带。此次更新后的谅解备忘录,不仅延续了既有合作脉络,更彰显出双方在适应犯罪模式持续演变更迭中的坚定决心,希望通过更深入的协同,进一步巩固区域治安防线并增强执法效能。此外,双方计划依托各自的国际联络网络,合力为亚太地区执法情报共享和联合行动开辟更广阔的合作舞台。
当天下午,香港警务代表团还实地走访了首尔地方警察厅及网络罪案调查部门,对当地警务智能化转型和前沿技术应用进行了细致考察。双方重点就网络犯罪防治、新型网络威胁应对策略以及借助科技创新提升处警效率和实战能力等议题展开广泛讨论,彼此分享了诸多富有建设性的实践经验。此次交流不仅增进了相互理解,也为日后联手打击高科技犯罪奠定了坚实基石。
暑{期出游“尝鲜”当心寄生}虫入口
一则医学病例日前登上社交平台热搜,引发广泛关注:一位常年以生腌淡水鱼为食的陈先生,因胆道结石住院接受手术,医生竟在其结石表面发现一条长达7毫米的活体肝吸虫。眼下正值暑期出游高峰,医学专家发出警示——南方地区备受追捧的生腌淡水鱼、醉虾醉蟹、凉拌螺肉等风味佳肴,暗藏着不容忽视的健康隐患,即食源性寄生虫感染。若出现相关不适症状,务必主动向医生说明旅居和饮食经历,并及时接受寄生虫筛查。
肝吸虫,学名华支睾吸虫,是我国分布范围最广、感染人数最多、危害最为隐匿的食源性寄生虫之一。其成虫形态纤细修长,呈淡黄褐色,外形酷似葵花籽,寄居在人体肝脏的各级胆管内,依靠胆管黏膜分泌物维持生存与繁殖。
人体不过是肝吸虫的“终末宿主”,其繁复的生命周期包含三个关键阶段:虫卵随感染者的粪便排出,进入河流或池塘后,先行侵入淡水螺体内完成初步发育;随后,成熟的尾蚴脱离螺体,穿入草鱼、鲤鱼、麦穗鱼及淡水虾等水产的肌肉和皮下组织,形成具有感染性的囊蚴——这是威胁人体的核心环节;当人生食或半生食携带囊蚴的淡水鱼虾后,囊蚴进入消化道,穿透肠壁,经由门静脉系统抵达肝脏胆管,大约一个月即可蜕变为成虫,并开始持续排卵。
肝吸虫成虫可在人体内寄居长达10至30年,对肝胆系统造成持续、缓慢且隐蔽的损害。感染初期往往缺乏剧烈疼痛或急性症状,但经年累月之下,肝胆功能将被逐步侵蚀殆尽。
就新闻中的案例而言,患者体内的肝吸虫附着在胆道结石表面,这表明虫体和虫卵已成为结石形成的核心因素。这是一例典型的长期慢性重度感染:多年间频繁摄入生腌淡水鱼,大量囊蚴不断入侵体内,虫体、虫卵与炎症渗出物长期积聚,最终催生胆管结石,而寄生虫随结石共生,持续引发炎症损伤。
结合临床经验观察,暑期出行中,高风险饮食行为主要可归纳为三类。其一,特色生食:例如鱼生、生腌虾、生腌鱼、盐水浸泡的淡水鱼等。其二,半生不熟的烹饪方式:涮火锅时仅将鱼片涮烫数秒,清蒸淡水鱼火候欠缺,或烧烤淡水鱼虾时外层焦脆而内部仍生。其三,辅助食材风险:用生鱼榨汁,或制作生鱼粥时鱼肉仅经简单滚烫处理。
值得警惕的是,肝吸虫囊蚴生命力极为顽强,即便用高浓度白酒、食醋或芥末浸泡数小时,也无法将其杀灭。仅靠蘸料短时接触,完全达不到杀虫目的,充其量只能掩盖腥味,毫无防护功效。少量摄入囊蚴时,人体可能处于隐性感染状态,无明显不适,但虫体长期滞留在肝胆系统中,会悄然损伤胆管;若反复多次食用,虫体负荷将不断累积,数年后可能逐步发展为胆管增厚或结石形成。
那么,生食海鱼就绝对安全吗?事实并非如此。海鱼同样可能携带异尖线虫或受到细菌污染,生食亦可诱发急性胃肠道绞痛、呕吐等症状。因此,无论淡水鱼还是海鱼,生食均伴随着不可忽视的健康风险。
肝吸虫病的临床表现颇为复杂多样,其病程通常可分为几个阶段。在轻度或隐匿期,体内仅有少量虫体寄生,无特异性急性症状,可能出现持续性乏力、午后上腹隐胀、食欲减退、厌食油腻、偶发轻微恶心等表现,临床上极易被误诊为慢性胃炎或疲劳综合征。多数患者甚至毫无异样感,仅在体检时发现肝功能轻度异常。
急性期一般出现在感染后2至4周。若一次性摄入大量囊蚴,虫体发育对胆管的刺激将引发全身过敏反应与胆道炎症同时爆发,症状表现为持续性发热、右上腹持续性刺痛或胀痛、肝脏肿大伴压痛、皮肤和巩膜轻度黄染。抽血化验可见嗜酸性粒细胞显著升高,这是寄生虫感染的标志性指标。
进入慢性或晚期阶段,虫体在数十年间持续刺激胆管黏膜,最终诱发器质性病变:反复发作的胆管炎、胆结石、肝内胆管壁增厚逐渐演变为胆汁性肝硬化,甚至发展为胆管癌。儿童若长期感染,将妨碍肝脏的消化代谢与营养吸收功能,导致身高体重发育迟缓,智力发育也可能受到轻微波及。
并非所有感染肝吸虫者都会呈现明显临床症状,但以下几类高危人群需格外提高警觉。短期高危人群主要指暑期前往两广、福建、湖南、江西等肝吸虫流行地区,食用了生腌或鱼生的游客,尤其是儿童和青少年群体。长期高危人群则包括常年网购淡水生鲜、习惯性生食淡水水产的人士,以及南方水乡的本地居民。基础病高危人群涵盖患有胆结石、慢性胆囊炎或有过胆道手术(包括胆囊切除)经历者。不少人误以为切除胆囊就能杜绝肝吸虫病,实则肝吸虫主要寄生于肝内胆管,胆囊摘除并不能阻断其在胆道系统中的寄生。
肝吸虫囊蚴进入人体后,需历经约4周方能发育成熟并持续排卵,因此,在生食淡水鱼虾满4周后,是进行筛查的理想时间节点。若短期内出现发热、腹痛、黄疸等急性症状,则无需等待时间窗口,应立即前往急诊就医。凡有明确旅游生食经历者,无论有无症状,均建议在4周时进行筛查。
筛查手段主要有三种。首先是粪便集卵检查,建议连续3天留取粪便送检,因虫卵排放具有间歇性,单次检测容易漏诊。其次是血清抗体检测,即肝吸虫IgG抗体检测,仅适用于初筛,无法区分现症感染与既往感染,若呈阳性,还需辅以粪便集卵检查加以确诊。最后是腹部B超,可观察肝内胆管是否增宽、管壁是否增厚,或呈现特征性的“双轨征”(虫体刺激胆管壁增厚所致),部分患者还能发现胆管内泥沙样结石或微小虫体回声。
需要特别提醒的是,怀疑感染肝吸虫者切勿自行服用驱虫药。吡喹酮虽是临床一线驱虫特效药,但绝不能作为预防性药物擅自使用。该药可能引发一系列不良反应,如头晕头痛、恶心呕吐、心慌心悸、皮肤瘙痒过敏等,重度过敏者甚至会出现皮疹和喉头水肿。此外,孕期全阶段及哺乳期女性,以及严重肝肾功能衰竭、严重心律失常患者,均禁用此药。
对于确诊或高度疑似肝吸虫感染的患者,应由医生依据虫体负荷和肝胆损伤程度制定个体化治疗方案(通常为单剂或短程治疗,治愈率较高),并规范服药。需要明确的是,治疗肝吸虫不会产生终身免疫抗体,即便体内虫体被彻底清除,再次生食携带囊蚴的淡水鱼虾,依然会面临二次感染的威胁。
在某些情况下,肝吸虫感染可能引发急症,必须高度警惕。若在生食淡水鱼虾后,同时出现以下症状中的两种或以上,则高度提示急性梗阻性胆管炎:持续寒战高热、全身皮肤和巩膜黄染、右上腹剧烈绞痛、恶心呕吐无法进食。此时应立即就医,延误治疗可能导致感染性休克、化脓性胆管炎等危及生命的严重后果。
暑期南方之行,既要尽享美食,又需守住安全底线,务必牢记以下六条饮食“防虫”准则。第一,管住嘴:在肝吸虫流行区内,坚决不食用未经煮熟的淡水鱼虾。第二,生熟分开:若在民宿自行烹饪,应严格区分生食与熟食的处理流程;条件有限时,切过生鱼的刀具和砧板须彻底清洗消毒后方可接触熟食或水果。处理完水产品后,务必用肥皂和流水洗手,防止手上残留的囊蚴入口。第三,主动告知:返程后若出现乏力、腹痛、黄疸等症状,就医时务必主动向医生说明南方旅居史和饮食史。第四,同行共查:全家若共同食用了生腌或鱼生,无论大人儿童有无不适,建议返程后同步进行寄生虫筛查。儿童脏器娇嫩,感染后的损伤更加隐蔽。第五,注意时间窗:生食后2至4周可能出现急性期表现,1至2个月内若有不明原因的肝胆不适,均需及时回顾饮食经历。第六,定期随访:确诊肝吸虫感染并完成驱虫治疗者,治疗结束1个月后需复查粪便虫卵及肝脏B超,确认驱虫是否彻底、胆管损伤有无恢复。
除了肝吸虫,在南方湿热环境中,还有数种食源性寄生虫也常常借特色美食之机“偷袭”游客,同样不可小觑。肺吸虫主要藏身于淡水溪蟹和东北蝲蛄体内,囊蚴分布于蟹肉和蟹钳之中。典型临床表现为反复咳嗽、咳出铁锈色似烂桃样的血痰、持续性胸痛,极易被误诊为肺结核。虫体还可穿透人体组织游走,在皮下形成无痛性滑动结节,甚至侵入中枢神经系统,引发反复头痛、癫痫抽搐。需要强调的是,白酒浸泡无法杀灭肺吸虫囊蚴,必须经高温彻底烹熟方可食用。
广州管圆线虫则藏匿于福寿螺、田螺和非洲大蜗牛体内,典型症状为剧烈“电钻样”头痛、颈部僵硬、喷射性呕吐、持续发热,重症患者可出现意识模糊乃至昏迷。福寿螺是高危载体,切勿食用凉拌或爆炒未熟的螺肉。姜片虫附着于菱角、荸荠(马蹄)、莲藕等水生植物表面,典型表现包括慢性腹痛、反复腹泻、面部四肢浮肿、缺铁性贫血,儿童重度感染会导致消瘦和生长迟缓。水生植物最好削皮或煮熟后食用,切勿用牙齿啃咬外皮。
衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长,人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓,也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来,科学界始终在追寻一个核心谜题的答案:大脑的衰老,其最初的起点究竟藏匿于何处?
近日,中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲,携手多家科研机构,在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现,大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a(Mfsd2a),并阐明了其背后的调控网络,这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间,存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系,精准甄别着进入大脑的物质,同时将潜在的有害成分拒之门外。然而,随着衰老进程的推进,这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内,便可能触发神经炎症、损伤脑血管,并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为,血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂,即所谓的“墙缝变宽”现象,且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而,研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化,揭示了一个新发现:血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期,而是早在中年阶段就已悄然启动,并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是,这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们,衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出,若能精准捕捉这一早期的微妙变化,便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源,研究团队着重比对了两种潜在的路径:其一是细胞间隙通路,即传统认知中的紧密连接破坏;其二是跨细胞通路,即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现,在衰老的初始阶段,尽管血脑屏障已显现渗漏迹象,但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的,是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道,转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡,从血管一侧运送至另一侧并释放的流程,这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之,衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”,而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁,使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么,究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启?研究团队发现,脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸(DHA)等有益脂质输送入脑的重任,还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中,Mfsd2a的表达水平逐渐走低,而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1(Cav-1)所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制,研究人员借助腺相关病毒技术,在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达,或下调Cav-1的表达水平。结果显示,异常的转胞吞现象显著减少,血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明,Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象,而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么,Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调?通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子,研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1(TGF-β1)的细胞因子,它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色,但研究显示,随着年龄增长,脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明,TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应,直接抑制了Mfsd2a的基因转录,进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证:在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平,能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之,在老年小鼠中,特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体,或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预,则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性,甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出,衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化,而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中,过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a,使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化,进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示,该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联,对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病,具有直接的临床指导价值。
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