中伏时节，热浪全面席卷。中央气象台发布预报指出，在此轮三伏天的前半段，高温将覆盖全国十多个省份，南北多地气温逼近40摄氏度大关。酷热之下，许多人习惯在汗流浃背时痛快灌下一瓶冰镇饮料，看似瞬间清爽，实则可能悄然触动心血管的“警报”。

就在不久前，福州一位29岁的年轻男子，在盛夏夜晚慢跑之后，一口气喝下大半瓶冰饮，结果胸口剧痛难忍，被紧急送往医院。接诊医生透露，该男子并无既往病史，经排除气胸、主动脉夹层及肺栓塞等可能性后，初步诊断为急性冠状动脉综合征的征兆。类似的惊险场景也在杭州上演：一名50岁的建筑工人，在高温下连续作业一整个下午后，猛饮一瓶冰镇饮品，随即突发急性心肌梗死，幸得及时抢救才脱离生命危险。

那么，为何在高温下高强度活动后饮用冰饮，会诱发如此凶险的心血管事件？这背后隐藏着怎样的生理机制？

医学上，当日最高气温达到或超过35摄氏度，即被定义为高温天气。在这样的环境中，若进行长时间的户外劳作或剧烈运动，如打球、跑步等，人体会大量排汗，心率随之攀升，心脏被迫持续高强度运转。而负责为心脏供血的冠状动脉，此时就像一条高度紧绷的“供水管道”。剧烈运动后突然灌入冰镇液体，会刺激血管，引发冠状动脉的剧烈痉挛和收缩，仿佛管道被外力猛然捏紧，血流量骤减，心肌随即陷入缺血、缺氧的困境，患者便会感到胸痛、胸闷、头晕等症状。若痉挛持续不缓解，还可能诱发恶性心律失常，甚至在极端情况下导致心脏骤停，威胁生命安全。

因此，在高温天气下，若出现类似胸痛或胸闷的不适，应立即停止所有活动，并第一时间拨打120急救电话，等待专业救援。

除了避免大口狂饮冰饮外，高温天运动或劳作后的其他习惯也需格外警惕。以下三个“雷区”切忌触碰：

首先，从炎热的室外骤然进入空调房，对着冷风直吹，虽然体感舒适，却让血管和心脏难以适应剧烈温差，极易引发突发疾病。专家建议，空调温度应调至26摄氏度左右，且避免冷风直吹身体，以防心血管异常收缩。

其次，出汗后立即洗冷水澡也是一大隐患。高温下人体温度升高，突然的冷水刺激不仅会使外周血管收缩、血压飙升，还可能诱发冠状动脉严重痉挛，甚至导致斑块破裂形成血栓，进而引发急性心梗，危及生命。正确做法是，先用毛巾擦干汗水，休息10至15分钟，再用温水淋浴。

此外，炎热天气本就使心跳加速，若再熬夜，将进一步加重心血管负担，导致血压升高、心率加快，长此以往易诱发心血管疾病。建议尽量在22点前入睡，最晚不迟于23点，并确保7至8小时的充足睡眠。

那么，如何在高温下科学地“动”起来？专家指出，应避开一天中最热的时段，选择清晨或傍晚进行户外活动。当气温超过32摄氏度且湿度大于60%时，应果断暂停剧烈户外运动或劳作，转而进行室内活动或充分休息。活动地点宜选在树荫较多、通风良好的场所，穿着透气舒适的衣物。值得注意的是，长跑、足球、篮球、羽毛球等运动量大、持续时间长的项目均属剧烈运动，高温天应适当缩短时长、降低强度。

补水方面，高温环境下人体出汗量激增，水分和电解质流失迅速，科学补水至关重要。基本原则是“少量多次”，切勿等到口渴才喝。运动前，可适当补充水分；运动中，建议每隔15至20分钟补水100至150毫升，每小时总量不超过1升；运动结束后，不要立即大量饮用冰水或冰镇饮料，也别急着冲冷水澡，最好休息15至30分钟后，再逐步饮用常温水。

若户外活动时间超过一小时，或出汗量特别大，可适量饮用含电解质的饮品或淡盐水，以补充流失的钠、钾等矿物质，维持体液平衡，为身体保驾护航。

南宁7月10日电（记者 杨陈）广西壮族自治区官方于7月10日举行新闻发布会，宣布已正式出台《关于推动全国医保影像AI识图大赛成果转化应用行动方案（2026—2028年）》（简称《方案》），旨在推动大赛创新成果由赛场迈向市场，构筑一条可行、可转化、可落地的产业化通道，并进一步拓展与东盟国家在医疗领域的深度协作，让智能影像技术的红利惠及更广泛的东南亚地区。

作为由国家医保局与广西区政府联合主办的国家级赛事，全国医保影像AI识图大赛聚焦于推动医保影像AI标准的建立、产业链条的完善及基层医疗服务能力的提升，具有鲜明的专业导向和示范意义。

根据《方案》部署，广西将秉持“以赛促创、以赛促用、以赛促产”的核心理念，统筹实施五大专项行动——医学影像数据生态培育、AI产品验证与转化、产业集群孵化、应用场景开发开放，以及面向东盟市场的赋能拓展，从而打通从赛场技术比拼到市场实际应用的价值转化链条。

值得关注的是，广西将重点瞄准肺癌、甲状腺癌、乳腺癌等高发癌种，打造标准化、高质量影像数据集，为AI产品研发、算法测试及临床验证提供坚实的数据底座。

作为中国与东盟交流合作的前沿窗口，广西近年来已同越南、马来西亚、印尼等国建立起实质性医疗合作关系。未来，优质AI医疗技术将被作为广西深化与东盟区域医疗协作的关键抓手。据广西科技厅副厅长宋建元在发布会上介绍，广西将专门设立跨境联合攻关专项，围绕东盟国家在心血管、肿瘤等重大疾病影像诊断上的实际需求，携手区域内医疗机构开展适配性技术研发；依托防城港国际医学开放试验区，探索构建覆盖东盟医院的常态化学影像会诊及疑难病例研讨机制，并为AI辅助诊断模型提供先行试用场景。此外，广西还将通过统筹科技专项资源，集中攻关关键技术与核心产品。

同时，借助南宁市在数据跨境流动领域的国家试点优势，广西将稳步推进与东盟国家间的医疗影像数据安全合规流通，并积极吸引优质医疗大模型在广西落地，面向东盟国家输出跨境远程诊断服务，进一步拓展区域医疗合作的新空间。（完）

据民政部官网7月31日披露，民政部与全国老龄办当日联合公布《2025年度国家老龄事业发展公报》。该报告指出，截至2025年底，我国60岁及以上的老年群体规模已达3.2338亿人，占全国总人口的比例攀升至23.0%。与此同时，65岁及以上的老年人口数量则达到2.2365亿，在全国人口中的占比为15.9%。此外，全国范围内的65岁及以上老年人口抚养比录得23.1%，而国民人均预期寿命则进一步提升至79.25岁。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。