北京7月30日电（记者 王梦瑶）中国国家能源局发展规划司副司长邢翼腾今日在京透露，本年度前六个月，我国煤电发电量达到2.5万亿千瓦时，其在总发电量中的份额已滑落至49.7%，这是半年度电力结构中煤炭发电占比首次跌破五成关口。

在当天由国家能源局举办的例行新闻发布会上，邢翼腾指出，这一里程碑式的变化，是多年来不懈推动非化石能源发电替代进程所收获的阶段性硕果，彰显出我国能源体系向绿色低碳方向转型迈出了坚实而崭新的步伐。

与此同时，国家能源局新能源和可再生能源司副司长潘慧敏在阐述上半年可再生能源并网运行概况时表示，可再生能源发电量在整体电力供应中的占比首度跨越四成门槛，换言之，在全国范围内，每消费四度电力，便有一度源自风光资源。

中新网北京7月28日电（记者 赵方园）在全球胸外科领域历经十年发展之际，中国已然实现从昔日“跟跑者”到如今“并跑者”乃至部分赛道“领跑者”的身份转变。首都医科大学胸外科学系主任张毅，在2026北京国际胸外科学术大会暨第十届中意胸外科微创学术交流会上接受中新健康专访时，以“跨越”二字凝练概括了这十年的壮阔征途。

这场中意胸外科微创学术交流会，作为连接国内外前沿技术与诊疗智慧的关键桥梁，已持续十年之久。回溯往昔，张毅追忆道，2001年赴美求学之际，欧美国家胸腔镜手术早已臻于成熟，而彼时的中国胸外科微创技术方才蹒跚起步，“当时我们是求学者，人家是传道者。”然而，二十余载风雨兼程，中国胸外科微创技术已然经历脱胎换骨的蜕变。“如今我可以掷地有声地宣告，我们国家的胸外科微创技术已与欧美并驾齐驱，甚至在部分领域实现了反超。”

除技术层面之外，张毅也敏锐指出，国际协作的广度和纵深同样获得了显著拓展。十年前，中外交流多停留在“点对点”的个体层面——仅有一两位意大利或欧洲学者受邀来华分享经验。而今回眸本届大会，来自中国、意大利、美国、法国、奥地利、日本、土耳其等十余个国家的四百余名胸外科翘楚齐聚一堂。“这已非单纯的个体切磋，而是国家与国家、学科与学科之间的深层对话。”张毅强调，交流的议题亦早已超越手术技艺的范畴，覆盖微创外科、肺癌精准医疗、人工智能赋能诊疗、肺移植技术及围术期管理等多个前沿领域。

围术期管理同样迎来了里程碑式的变革。张毅指出，肺癌患者普遍年龄偏大，手术及麻醉过程可能进一步加剧脑卒中风险，例如诱发房颤、血液浓缩或感染等并发症。然而，此前国内在该领域始终缺乏统一的行业共识，各地医疗机构的处置策略参差不齐。为此，张毅团队携手全国逾百位胸外科、神经内科、神经外科、重症医学、麻醉科、心脏科及内分泌科等多学科顶尖专家，历时两载潜心编写，最终完成了《肺癌围术期脑卒中防治中国专家共识》，并在本次大会期间隆重发布。

这份共识的出台，其现实意义尤为紧迫。我国目前现存脑卒中患者人数已突破千万大关，肺癌术后围术期缺血性脑卒中的总体发生率约为0.3%；然而，一旦患者合并脑梗病史、颈动脉或颅内动脉狭窄等高危因素，其发生率便骤升至4%以上，较普通肺癌手术群体高出十余倍。一旦发病，超过半数患者将遗留不同程度的永久性神经功能缺损，严重侵蚀术后生存质量。值得注意的是，围术期脑卒中以缺血性病变占绝对主导（占比高达96%），其病理机制与肺癌特有的高凝状态、肿瘤细胞栓塞、非细菌性血栓性心内膜炎以及肺静脉残端血栓形成这四大要素密切相关，且逾半数病例在术后24小时内即告发生。

中新社杭州7月17日电（曹丹）要从2000公斤长春花干叶中才能萃取出1克长春碱，这种广泛应用于临床的抗癌药，因天然来源中含量极低，长期以来供应局面始终不稳定。然而，来自浙江大学生物工程研究所的连佳长团队，携手加拿大新布伦瑞克大学的曲洋团队及西湖大学的王雅婕团队，于17日在《科学》杂志上发表一项突破性成果，成功破解了长春碱人工合成中产量受限的难题，使得其直接前体长春质碱在酵母体系中的产量攀升至164.9毫克/升，较以往水平提高了近千倍。

长春碱的体内合成宛如一场跨越细胞多个隔室的精巧“接力赛”。其代谢途径横贯细胞核、内质网、液泡和细胞质等多个功能区域，每一步中间产物都需在不同“车间”间逐站转运。只是，绝大多数中间物往往在转运途中便遭遇降解，难以持久存续。突破性的转机，正源于一次深度跨学科的合作碰撞。连佳长团队与深耕植物生化领域的曲洋团队、专攻蛋白工程的王雅婕团队联手攻坚，发现当名为CAD2的基因被“静默”后，长春碱的产量骤降至原先的十分之一。进一步探究揭示，CAD2所编码的蛋白质——被团队命名为VinBLAST，恰如一座“分子桥梁”，将一度被核膜隔离的两道反应步骤紧密衔接，使中间产物一经合成即可迅速传递。更令人瞩目的是，VinBLAST还能令下游酶的催化效率激增24倍，在双重机制的协同作用下，最终实现产量千倍跃升。

值得注意的是，VinBLAST所作用的代谢节点，正是700余种单萜吲哚生物碱共有的“母核”路径，且该蛋白在植物界表现出极高的保守性，烟草、葡萄等远缘物种中的同源蛋白同样具备效用，这无疑为天然药物的微生物合成送上了一把“万能钥匙”。目前，团队已与相关机构建立合作，正加快推动长春碱及其他生物碱的规模化制备攻关进程。（完）

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。