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你的日常习惯，可{能在给肝脏“添堵” | 世界肝}炎日
在我们习以为常的日常生活中，无数看似微不足道的习惯，其实都在悄无声息地透支着肝脏的健康。作为体内唯一没有痛觉神经的“沉默器官”，肝脏即便已经遭受持续损伤，早期也常常毫无痛感，只会通过脂肪异常积聚、胆汁排出受阻、慢性炎症反复发作、纤维化等一系列悄然变化发出无声警报。今天，我们梳理了大众最容易忽视的伤肝隐患，并带来一套简便有效的护肝策略。
作息与饮食失衡，正在悄悄扰乱肝脏的代谢节律。
肝脏如同人体的“代谢中枢”，掌管着糖脂的转化与运输。然而，作息紊乱、饮食失度、运动匮乏等习惯，却会让这一中枢陷入失控，诱发代谢相关的肝损伤，这也是如今脂肪肝屡见不鲜的根本原因。
熬夜，是打乱肝脏昼夜节律的头号“帮凶”。肝脏的代谢活动受生物钟严格调控，长期熬夜或频繁倒时差，会抑制与糖脂代谢相关基因的正常表达，使得甘油三酯等脂质无法顺畅分解和排出，便逐渐在肝内囤积。而这些堆积的脂质又会进一步刺激体内炎症因子的升高，继而诱发代谢相关脂肪性肝病，甚至引发胰岛素抵抗所导致的肝细胞损害。因此，规律作息对肝脏至关重要。若因特殊情况不得不熬夜，切忌在此时摄入高糖高脂食物，以免在扰乱代谢节律的同时，又给肝脏徒增负担。
久坐不动的生活模式，则让肝脏代谢陷入了“进多出少”的困境。无论是办公桌前埋头工作，还是沙发里长时间刷手机，久坐已成为现代人的常态。久坐不仅削弱了能量的消耗，也降低了肌肉对葡萄糖的摄取能力，这会直接影响肝内脂肪的正常动员与分解，从而诱发或加重脂肪性肝病。为了肝脏健康，建议每周保持150至300分钟中等强度有氧运动，如快走、骑行等，并搭配两次抗阻训练。而在日常工作学习中，每静坐60分钟就起身活动三五分钟，也能有效缓解肝内脂肪的积聚。
极端的饮食模式同样在伤害肝胆。暴饮暴食会加重消化系统负荷，诱发胰胆管疾病，进而引发继发性肝损伤；而极端节食减肥，则可能造成胆汁淤积、胆结石，甚至引发营养不良性脂肪肝。长期依赖甜饮料及高油高盐外卖，果糖会在肝脏内直接转化为脂肪，诱发脂肪性肝病或非酒精性脂肪性肝炎。日常饮食应遵循少糖、少油、少盐、高纤维的原则，远离含糖饮品，多选择全谷物、蔬菜水果及鱼类等天然食材。超重或肥胖人群减重应循序渐进，通过科学饮食与合理运动稳步实现目标；若已患有脂肪性肝病，减重5%至7%，即可显著改善肝脏状况。
此外，睡眠呼吸问题也不容忽视。严重打鼾所引发的睡眠呼吸暂停，会激发机体氧化应激反应，从而加重脂肪肝及肝细胞损伤。对于肥胖、日间嗜睡、鼾声明显的人群，应及时接受睡眠监测，并通过规范治疗改善肝脏的代谢状态。
外源性刺激，则如同一把利刃，直接刺向肝细胞，加速肝病进程。
除内源代谢紊乱外，吸烟饮酒、不规范用药、保健品滥用等行为，会直接损伤肝细胞，诱发特异性肝损伤，加速肝纤维化进展，并显著提升肝病恶化风险，是导致肝脏病变的高危因素。
有人总觉得周末小酌或社交饮酒无伤大雅，事实却并非如此。酒精代谢产生的乙醛会直接毒害肝细胞，诱发酒精性脂肪肝和酒精性肝炎，若长期酗酒，更可能进展为肝纤维化。若同时合并乙肝或丙肝病毒感染，肝损伤风险将成倍上升。最理想的选择是滴酒不沾；若确需饮用，应严格控制在男性每日酒精摄入不超过25克、女性不超过15克，并确保每周至少两天完全不饮酒。
吸烟（包括电子烟）以及接触二手烟，虽不直接引发急性肝损伤，却会持续加速肝纤维化进程，显著提高肝癌风险。尤其当吸烟与酒精损伤、乙肝或丙肝等慢性肝病叠加时，会产生协同伤害，令肝病恶化风险成倍放大。
肝脏承担着绝大多数药物和营养补充剂的代谢解毒任务。许多人仅凭“自我感觉安全”就随意服药或乱用保健品，这正是临床药物性肝损伤的主要诱因。此类损伤通常表现为两种形式：一种是以转氨酶升高为核心的肝细胞损伤，另一种则是以碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆红素升高为特征的胆汁淤积性损伤。日常用药必须严格核对适应症、剂量及药物相互作用，切忌叠加服用含有相同成分的复方感冒药，以免药物过量。同时，要摒弃“保健品无害、中草药无毒”的错误观念，切勿将保健品当药品服用。对于长期用药或已有基础肝病者，应遵医嘱定期检查肝功能；一旦出现黄疸、尿色加深、皮肤瘙痒等症状，须立即停用可疑药物并及时就医。
病毒性肝炎，是通向慢性肝炎、肝硬化乃至肝癌的重要“桥梁”，其传播途径涵盖饮食、血液及密切接触。因此，把好卫生关口、落实疫苗接种和定期筛查，便是阻断病原微生物感染、守护肝脏的坚固防线。
甲肝和戊肝病毒主要通过“病从口入”传播。生食或半生食贝类、猪肝、猪肉，饮用受污染的水源，或食用未彻底清洗的果蔬，都可能感染病毒并引发急性病毒性肝炎。日常生活中，务必确保生鲜食材彻底煮熟，果蔬充分清洗，坚持生熟分开，饭前便后勤洗手，选择卫生达标的餐饮场所，从根本上堵住病菌入口。
乙肝和丙肝病毒则主要通过血液和体液传播。感染初期多无明显症状，若未能及时发现，便会逐步演变为肝炎、肝硬化甚至肝癌。共用注射器、剃须刀、牙刷，不规范文身穿耳、无保护性行为、职业暴露等，均属高危感染途径。大众应尽早完成乙肝疫苗全程接种，高风险人群还应根据需要接种甲肝和戊肝疫苗。
总而言之，通过调节代谢、规避外源刺激、阻断病毒感染这三大核心策略，摒弃不良生活习惯，坚持科学的筛查与预防，便能为肝脏切实减负，守护这一“沉默器官”的长久安康。
作者：首都医科大学附属北京地坛医院肝病中心主治医师 许梦娇 主任医师 李明慧
审核：国家健康科普专家库成员、首都医科大学附属北京地坛医院主任医师 王凌航
策划：郑颖璠 王宁
功能特点
每晚{少睡80分钟可能}让人发胖
每晚少睡片刻，对身体的潜在冲击或许远超我们此前的认知。美国哥伦比亚大学瓦格洛斯内科与外科医生学院（简称哥大医学院）的一项最新研究揭示，成年人若连续六周每天都少睡约80分钟，体重便会平均增加1磅（约合0.45公斤），同时静坐不动的时长也将显著拉长。这一成果已于近期刊登在权威期刊《内科学年鉴》上。
研究结论再度印证，保持持续且充分的睡眠，或许在遏制体重攀升及降低肥胖相关健康风险方面扮演着举足轻重的角色。项目负责人、哥大医学院教授Marie-Pierre St-Onge指出：“充足睡眠似乎能成为抵御体重上扬以及心脏病、糖尿病等肥胖伴生疾病的一层重要屏障。步入成年后，体重往往悄然增加，而肥胖恰恰是心脏疾患的核心隐患。不过，单靠调整膳食结构与增加运动来应对体重问题，未免显得过于简单，且执行起来难度颇高。”
以往的多数研究，在探讨睡眠不足与肥胖的关联时，往往聚焦于极端状况下的睡眠剥夺，例如受试者每天仅能入睡四个小时。这类实验显示，严重缺觉会骤然放大食欲，诱发过量进食，继而推高体重。然而，St-Onge强调：“这些数据只描绘了极端情形下的图景，却未回答一个更贴近日常的问题——那些轻度睡眠不足者，比如每晚仅休息五至六小时的人群，体重是否同样会受到影响。”
为了更真实地还原常见生活场景，团队将目光投向长期轻度睡眠受限的群体，这一现象大约困扰着三成成年人。研究招募了95名平时每晚能睡足七至八小时的志愿者。在首个为期六周的实验阶段，参与者的就寝时间被刻意延后了90分钟；随后进入第二个六周阶段，恢复其习惯性作息。整个过程中，受试者均佩戴腕式监测设备，用以记录睡眠与活动状况；研究人员还同步测定了体重、腰围、身体成分，以及若干与食欲调控相关的激素空腹水平。
尽管六周内仅增加一磅体重看似微不足道，但论文第一作者、同样来自哥大医学院的Faris Zuraikat提醒，这一变化发生在短短六周内，其意义不容轻视。他说：“我们期望模拟的是大多数成年人真实的睡眠节律。若以此推算至一整年，每晚睡眠减少不足一个半小时，就足以引发具有临床意义的体重攀升。” 此外，数据还显示，在睡眠受限的阶段，参与者的身体活动明显减少，平均每天久坐时长增加了17分钟；而在男性与绝经后女性群体中，不活动的时间更是延长了近三十分钟。
Zuraikat补充道：“即使考虑到睡眠不足状态下清醒时间更长这一因素，参与者的静态行为依然较睡眠充足时更为突出。这一点值得警惕，因为长期久坐会显著提升慢性疾病的患病几率。”
这批参与者还涉足了另一项关联研究，结果显示，心血管代谢风险偏高的女性，若连续六周每晚睡眠减少约80分钟，会出现更为严重的胰岛素抵抗现象，而这正是2型糖尿病的关键诱因之一，尤其以绝经后女性表现最为显著。另一项研究则发现，在心脏病风险较高的男女受试者中，轻度睡眠限制竟会触发心脏区域的炎症细胞浸润。
“尽管睡眠限制究竟如何催化体重增加，仍需更多实验加以深挖，但我们的系列研究一致表明，睡眠匮乏会放大2型糖尿病、心脏病等肥胖相关疾病的潜在威胁。”St-Onge总结道，“下一步，我们亟需厘清的是，对于长期睡眠不足的人群而言，改善睡眠质量究竟能带来怎样的健康增益。”
使用说明
拔牙种牙（为何暗藏颌骨坏死风）险？
随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。
颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。
药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。
当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。
诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。
要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。
依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。
需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。
若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。
若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。
药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。
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你的日常习惯，可{能在给肝脏“添堵”|世界肝}炎日在我们习以为常的日常生活中，无数看似微不足道的习惯，其实都在悄无声息地透支着肝脏的健康。作为体内唯一没有痛觉神经的“沉默器官”，肝脏即便已经遭受持续损伤，早期也常常毫无痛感，只会通过脂肪异常
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