软件介绍
（长江《十年行）》滚滚长江出云南 绿水青山展新颜
“滚滚长江东逝水，浪花淘尽英雄。”五百载光阴流转，明代才子杨慎谪居滇地，于江畔留下一阕《临江仙》，传诵千古而不朽。而今，同一脉江流，所见证的却是云南的全新面貌——一个将生态使命与发展活力共融于时代浪潮中的新云南。
久久为功，筑牢生态屏障。
地处滇西北的迪庆藏族自治州，傲然立于长江入滇的起点。连绵的雪山与深邃的峡谷，造就了此地独特的立体气候与生态格局。上世纪七十至九十年代，为支援国家建设，迪庆曾以资源换取增长，天然林采伐一度贡献了当地财政收入的约八成，原始林海急剧缩减，生态伤痕累累。
1998年，中央决策对长江上游实施天然林禁伐与限伐。自此，迪庆毅然告别“木头经济”的旧轨，坚定迈向“生态立州、旅游兴州”的绿色大道，持续推进退耕还林、退牧还草、天然林保护等系列工程，并对森林、草原、湿地及冰川展开系统守护。截至2025年末，迪庆森林覆盖率攀升至63.98%，已然跃升为中国生态版图上的重要高地。
江水奔涌，直抵昆明东川区。此地曾历经逾两千年的铜矿采冶，生态环境极为脆弱，加之地处断裂带，金沙江一级支流小江沿岸竟有107条泥石流冲沟纵横分布，一度是中国水土流失最为严峻的区域，因而得名“世界泥石流天然博物馆”。
面对泥石流的长期困扰，东川展开了持续数十年的大规模治理。如今，年均泥石流爆发次数已从九十年代的28起骤降至不足1起，每年输入金沙江的泥沙总量减少约75%，昔日灾害频发之地，如今已是守护长江上游的坚实屏障。
自青藏高原奔腾而下的长江，在云岭大地蜿蜒1560公里，恩泽滇境7个州（市）。保护母亲河，融入长江经济带，既是云南肩上沉甸甸的责任，亦是不可多得的时代机遇。
十年来，云南始终秉持“共抓大保护、不搞大开发”的准则，坚持生态优先、绿色发展，以建设中国生态文明排头兵为目标，统筹推进流域治理、生态修复与生物多样性保护。
不久前，昆明召开新闻发布会，通报长江经济带发展战略实施十年来的成效。数据显示，云南已科学划定生态保护红线11.35万平方公里，约占全省国土面积的三成。抚仙湖、洱海等山水林田湖草一体化工程稳步实施，保护修复流域面积达231万亩，新增水源涵养能力13万亩。长江十年禁渔令执行有力，流域（云南段）水生生物完整性指数较禁渔前跃升两个等级。
在生态修复方面，云南同步推进历史遗留矿山、石漠化地区、湖泊湿地及退化林草的治理，十年累计完成废弃矿山生态修复33.69万亩，规模位居全国前列。“森林云南”建设成效显著，累计营造林6994.75万亩，全省森林覆盖率提升至57.9%。
据云南省发展和改革委员会统计，2025年全省地表水国控断面与长江流域国控断面水质优良比例分别达94.1%与91.4%，较2015年分别提高31.8与62.8个百分点。九大高原湖泊治理成果斐然，滇池、星云湖、杞麓湖、异龙湖全部消除劣V类水质，抚仙湖水质总体保持Ⅰ类。
清澈的江水、葱郁的山峦，正逐步铺展在云岭大地之上。
生态回归，绿色动能悄然注入。
在丽江市玉龙县石鼓镇，长江在此划出一道壮丽的“U形”弧线，成就了闻名天下的“长江第一湾”。曾几何时，石鼓镇林木稀落、风沙频扰。十余年间，一代代“种柳人”默默坚守，终在江畔绘就40余公里的绿色长廊——12万余株护堤柳树牢牢锁住水土，守护着沿岸的良田沃野。
生态的改善，催生了发展的新契机。紧邻“长江第一湾”的竹园村，依托自然风光、红色记忆与民族文化，积极拓展生态旅游、非遗体验与乡村休闲产业，让村民在家门口端稳了“生态饭碗”。
目光转向昭通市，此地为赤水河源头，境内393条大小河流汇入长江，是云南境内长江的最后一道生态屏障。近年来，昭通全力推进流域生态修复治理，600多万亩竹林让乌蒙山区的脆弱生态焕发绿意。
秀美的山水与宜人的气候，每年吸引大批游客前来避暑康养、休闲观光。水富港五年前年吞吐量仅30万吨，而去年底已达1178万吨，一跃成为长江上游云南省唯一的千万吨级枢纽港口。
长江经济带发展战略实施的十年，亦是云南绿色转型的黄金十年。
这期间，云南积极探索“绿水青山”向“金山银山”转化的多元路径，创建了23个国家生态文明建设示范区，率先开展高原湖泊流域生态产品价值核算，构建起政府主导的“存量”与“流量”相结合的核算体系。普洱市入选国家生态产品价值实现机制试点，大理州与丽江市跻身国家碳达峰试点，曲靖经开区与祥云经开区则被纳入国家级零碳园区建设名单。
工业体系愈发“绿意盎然”。全省清洁能源装机从2016年的7024万千瓦跃升至2025年底的1.55亿千瓦以上，装机规模与占比均居全国前列；规模以上工业单位增加值能耗十年累计下降28.91%；累计培育国家级绿色工厂160家、绿色园区10个。
发展动能焕然一新。生物医药、新材料、先进装备制造等战略性新兴产业迅猛崛起，疫苗批签发量领跑全国，大型铁路养护装备、红外及微光夜视系统制造处于国内领先位置。云南还积极布局生物制造、人工智能、氢能与新型储能，建成中国首个大型锂钠混合储能站，新型储能装机突破540万千瓦。
如今，绿色已然成为云南高质量发展的鲜明底色。“青山依旧在，几度夕阳红。”
功能特点
新功能上线！铁路12306新增{202}6级新生专属功能
随着各大高校陆续迎来新学年开学季，铁路运输系统即将面临学生客流高峰。记者从国铁集团客运中心获悉，针对2026级新生购票需求，铁路12306平台日前推出了全新服务功能。
自8月1日起至8月30日，铁路12306手机客户端正式启用新生预约购票功能。2026级新生旅客在完成平台实名注册并通过身份信息核验后，可进入手机客户端“学生资质核验”模块，填写个人姓名、就读院校、家庭所在地车站、学历层次及预计毕业年份等详细信息。完成资质核验后，新生即可通过“学生预约购票服务”专区的“新生入学”板块，在列车出发前第20天至第17天之间，预约乘车日期为8月17日至9月14日期间的单程车票。
每名新生最多可为包括本人及同行亲友在内的三位旅客提交预约申请，同一账户可同时创建三个独立订单，每个订单可针对一个乘车日期选择不超过五个不同的“车次+席别”组合方案。可选席别涵盖学生优惠票适用的各类车票类型，包括普通旅客列车的硬座、硬卧，以及动车组列车的二等座、一等座和卧铺席别。新生本人将按规定享受学生优惠票价。预约订单一经提交，相关信息将无法变更，但购票人可在车票兑现前随时取消预约。
据铁科院电子所数智客运研究室副研究员尹伊伊介绍，铁路12306系统将于列车出发前第16天凌晨0时至7时期间统一进行订单兑现，并在当日7时后以手机短信形式告知购票人兑现结果。兑现成功后，购票人须在当天23时前完成票款支付；若逾期未付，订单将自动失效。对于计划在8月17日至9月14日之外时段出行的新生，可携带本人身份证及录取通知书前往车站售票窗口办理学生优惠票购买事宜。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
更新日志
（长江《十年行）》滚滚长江出云南绿水青山展新颜“滚滚长江东逝水，浪花淘尽英雄。”五百载光阴流转，明代才子杨慎谪居滇地，于江畔留下一阕《临江仙》，传诵千古而不朽。而今，同一脉江流，所见证的却是云南的全新面貌——一个将生态使命与发展活力共融于时
句子6