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马尔康“11·11”红旗大桥垮塌《灾害调查报告公布》
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马尔康“11·11”红旗大桥垮塌《灾害调查报告公布》
v5.98.7
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系统Windows / Android / iOS
语言简体中文
更新2026-07-31
作者陈志明
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软件介绍

马尔康“11·11”红旗大桥垮塌《灾害调查报告公布》

新华社成都7月31日电 2025年11月11日16时许,四川省阿坝藏族羌族自治州马尔康市红旗大桥后方山体突发大规模滑坡,右岸引桥与部分路基遭到严重损毁,致使国道317线通行中断。得益于提前预警和交通管控的果断实施,此次灾害未造成任何人员伤亡。

日前,四川省政府常务会议审议并正式通过《阿坝马尔康“11·11”红旗大桥垮塌灾害调查报告》。调查认定,红旗大桥右岸边坡地质构造错综复杂,岩体裂隙发育旺盛,强卸荷带纵深广布,加之库水位上升导致岩体长期浸泡而软化解体、承载力显著削弱,再叠加通道施工扰动与桥梁运行荷载等多重因素,最终引发水库诱发型基岩边坡坐落式深层滑坡,成为大桥垮塌的直接肇因。调查同时指出,相关勘察单位未按规范要求,对右岸引桥所在的水库坍岸区域实施工程地质勘察,亦未开展桥梁岸坡稳定性评价,勘察环节存在弄虚作假行为,导致桥轴线定位和整体设计缺乏充分依据,部分工程防范措施形同虚设,为灾害埋下重大隐患。此外,库区桥梁安全隐患排查整治和监测预警体系亦存在明显薄弱环节。

灾害发生后,四川省委、省政府迅速响应,在交通运输部、应急管理部及自然资源部等国家部委的指导下,全力推进应急处置与善后工作,并专门成立由副省长挂帅的阿坝马尔康“11·11”红旗大桥垮塌灾害调查组,全面启动灾害调查。调查组秉持“科学严谨、依法依规、实事求是、注重实效”的工作方针,严格依照《中华人民共和国突发事件应对法》及《自然灾害调查评估暂行办法》等相关法规,综合运用现场勘查、资料调阅、检验检测、模拟推演及专家论证等手段,系统复盘山体滑坡与右岸引桥垮塌的全过程,科学界定灾害性质,深入查明防灾减灾措施、勘察选址、工程设计、施工建设、工程监理等各环节状况,以及地方政府、行业主管部门和相关企事业单位的履职情况与存在问题,并在此基础上深刻汲取教训,提出切实可行的整改意见与防范对策。

调查结果进一步证实,红旗大桥右岸边坡地质条件极为复杂,岩体裂隙发育、卸荷带深度异常,库水上升浸泡后岩体物理力学性能剧烈退化,承载能力持续下降,加之通道施工扰动与桥梁荷载的协同作用,最终诱发水库型深层基岩滑坡。滑坡体带动右岸引桥基础发生显著位移并持续下沉,桥墩在巨大推力下相继倾斜、断裂乃至坍塌,这是右岸引桥整体垮塌的直接成因。同时,调查还揭露了涉事企业在勘察设计环节存在违法分包转包、项目建设管理责任严重缺位、隐患排查治理流于形式等多重乱象。

针对调查中发现的涉嫌违法犯罪问题,调查组已依法将相关人员的线索及证据材料移送公安机关立案侦查;对地方政府、有关部门及相关国有企业公职人员在履职方面的问题线索,也已移交具有管辖权的纪检监察机关,依规依纪依法严肃处理;有关企业涉及的违法违规行为,则交由相关行业主管部门依法进行查处。目前,各项追责问责与整改工作正在有序推进之中。

功能特点

(A股收评:三大指数集体上涨,超46)00只个股飘红

7月31日,A股市场以强劲表现收官7月行情,三大股指全天维持高位震荡态势,创业板指更是一度飙升逾6%。截至收盘,沪指上涨0.72%,深证成指涨幅达2.21%,创业板指则以3.06%的涨幅领跑。当日沪深两市合计成交额攀升至2.56万亿元,市场情绪显著回暖,逾4600只个股录得上涨。

从盘面热点来看,通信设备和半导体板块成为全天领涨的先锋,互联网、软件服务、教育、环保以及贵金属等行业也表现亮眼,纷纷走高。与此同时,电信运营、保险、银行、石油天然气及煤炭等传统权重板块则出现回调,呈现一定程度的下跌态势。

这一收官表现,为7月市场画上了一个相对积极的句号,也为投资者对后续走势增添了更多期待。

使用说明

衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长,人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓,也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来,科学界始终在追寻一个核心谜题的答案:大脑的衰老,其最初的起点究竟藏匿于何处?

近日,中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲,携手多家科研机构,在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现,大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a(Mfsd2a),并阐明了其背后的调控网络,这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间,存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系,精准甄别着进入大脑的物质,同时将潜在的有害成分拒之门外。然而,随着衰老进程的推进,这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内,便可能触发神经炎症、损伤脑血管,并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为,血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂,即所谓的“墙缝变宽”现象,且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而,研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化,揭示了一个新发现:血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期,而是早在中年阶段就已悄然启动,并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是,这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们,衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出,若能精准捕捉这一早期的微妙变化,便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源,研究团队着重比对了两种潜在的路径:其一是细胞间隙通路,即传统认知中的紧密连接破坏;其二是跨细胞通路,即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现,在衰老的初始阶段,尽管血脑屏障已显现渗漏迹象,但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的,是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道,转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡,从血管一侧运送至另一侧并释放的流程,这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之,衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”,而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁,使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么,究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启?研究团队发现,脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸(DHA)等有益脂质输送入脑的重任,还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中,Mfsd2a的表达水平逐渐走低,而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1(Cav-1)所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制,研究人员借助腺相关病毒技术,在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达,或下调Cav-1的表达水平。结果显示,异常的转胞吞现象显著减少,血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明,Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象,而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么,Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调?通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子,研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1(TGF-β1)的细胞因子,它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色,但研究显示,随着年龄增长,脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明,TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应,直接抑制了Mfsd2a的基因转录,进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证:在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平,能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之,在老年小鼠中,特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体,或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预,则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性,甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出,衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化,而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中,过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a,使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化,进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示,该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联,对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病,具有直接的临床指导价值。

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马尔康“11·11”红旗大桥垮塌《灾害调查报告公布》新华社成都7月31日电2025年11月11日16时许,四川省阿坝藏族羌族自治州马尔康市红旗大桥后方山体突发大规模滑坡,右岸引桥与部分路基遭到严重损毁,致使国道317线通行中断。得益于提前预

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