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全国数智健康大赛上海赛区复（赛开赛 探索三维评）审
7月19日，首届全国数智健康大赛上海赛区复赛在徐汇滨江正式拉开帷幕，本次赛事以“数智赋能，守护健康”为主题。走进比赛现场，技术交锋火花四溅，创新理念层出不穷，每一轮答辩、每一次互动都成为智慧交融、经验互鉴和成果共享的重要平台。
据悉，此次大赛由国家卫生健康委统计信息中心在全国范围内发起，旨在深入推进“人工智能+医疗卫生”战略行动。上海赛区复赛由上海市卫生健康委负责组织协办，紧紧围绕卫生健康行业在数字化转型中面临的核心痛点、关键难点和现实堵点，在赛事机制、评审体系和赛道布局三个维度进行了全面升级，着力打造专业化、实战化、可落地的赛事框架，确保比赛呈现出高质量、高水准、高成效的鲜明特色。
自复赛正式启动以来，上海赛区人气持续高涨，吸引了来自全国20多个省市的104支参赛团队齐聚申城，展示各自风采。与此同时，大赛亦搭建起沟通协作的优质桥梁。在赛事机制设计上，上海赛区重点承办了诊疗方案生成和病历书写生成两大智能化赛道，广泛覆盖全科及专科的多元应用情境。比赛采用真实数据验证、专家独立评审、系统实操展示、路演答辩等方式，将客观数据验证与主观应用演示紧密融合，以实际行动履行大赛使命，充分彰显赛事的专业权威性。
在评审环节，上海赛区构建了一支由全国三甲医院临床专家、公共卫生管理专家、智能科技领域学者等组成的多学科融合评审团队，推行“技术答辩+场景实操+落地评估”的综合性评价体系，突破以往单一技术评分模式的局限，从创新维度、应用价值、实际落地能力和社会效应等多个层面综合评判参赛项目的整体表现。
在赛道设置方面，上海赛区创新性地推出了“便民、助医、辅政、促研”四大主题赛道，精细筛选出一批技术领先、实用性强、可复制推广的优质项目，构建了从思路创新、原型验证、中试打磨到成果转化的全流程支撑生态，为卫生健康事业的高质量发展注入强劲动能。
赛事组委会透露，上海将以此为契机，聚焦创新驱动与成果转化，深耕健康数智化前沿领域，持续完善产学研用一体化创新链条，不断激发数字健康产业的生机与活力，凭借创新力量赋能健康上海建设，并为全国卫生健康数智化转型贡献上海智慧与可行方案。(完)
功能特点
中国海警《位中国黄岩岛领海及周边区域》执法巡查
中新社北京七月三十一日电 据中国海警局通报，七月三十日当天，中国海警力量在中国黄岩岛领海及其邻近海域实施了例行执法巡航行动。自七月伊始，中国海警便不断加大对黄岩岛领海及周边水域的执法巡查力度，以法律法规为准绳，灵活运用声音警示、拦截管控、高压水炮等多样化手段，对任何非法侵入和扰动的船只予以坚决驱离，从而进一步提升对此类海域的有效治理，坚定不移地捍卫国家主权与海洋权益。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
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