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这{4个生活饮食习惯 或会“喂”出癌细}胞
不少疾病的根源，乃至癌症的悄然降临，往往源于那些日复一日被忽视的“节省”习惯——尤其是在炎炎夏日，看似精打细算的小举动，实则可能在身体里悄然埋下健康隐患的种子，最终让病魔找上门来。为何偏偏是你？或许答案，就藏在这些不起眼的日常细节中。
疾病与恶性肿瘤的滋生，绝非一蹴而就，而是长期累积的结果。诸多不良的生活与饮食习惯，恰与“省”字紧密相连，表面上节约了开销，实质却是在为身体一步步铺垫病根。举例而言，高温天气下舍不得开启空调降温、隔夜饭菜反复食用、蔬果即便腐烂仍将坏掉部分切除后继续入口、调味品随意置于常温环境储存——这四个典型习惯，不知你已占了几条？
对于年长者而言，夏天及时使用空调尤为关键。随着年纪渐长，老年人的皮肤温度感受器灵敏度显著下降，对外界冷热变化的感知变得迟钝。即便室温已偏高，他们也可能浑然不觉，自然也就难以主动采取降温补水措施。然而，由于体温调节机制与适应能力的衰退，若长期滞留于高温高湿、空气不流通的室内，极易引发脱水、散热不畅以及电解质代谢紊乱等症状，进而导致中暑。更为严峻的是，中暑还可能加剧原有的慢性疾病，诱发一系列并发症，对各脏器功能造成连锁损害。在极端情况下，甚至会迅速发展为热射病——作为一种重型中暑，其致死率介于20%至70%之间，而老年患者的死亡率更是可攀升至80%之高。
想要健康地享受空调带来的清凉，以下五点务必牢记：其一，温差把控要得当，室内外温差宜维持在8℃上下，夜间入睡时可切换至睡眠模式；其二，定时通风不可少，每隔2至3小时开窗透气10分钟，以置换室内空气；其三，注意冷风遮挡，切忌让出风口直吹头部、腰部和膝盖等敏感部位，最好常备一件薄外套作为防护；其四，善用除湿功能，进入三伏天后，面对高温高湿的闷热天气，可利用空调的“除湿”选项，将室内湿度调节至40%至60%的舒适区间；其五，搭配风扇协同运作，以增强空气流通，体感会更加清凉宜人。
再来看蔬果处理的问题。许多人习惯将腐烂了一半的瓜果切除坏处后继续食用，却不知食物一旦霉变，即便肉眼未见霉斑的部分，也极有可能潜藏着霉菌、细菌及毒素（如黄曲霉毒素等有害物质）。长期摄入这类腐烂变质的食物，会对肝脏造成损伤，无形中提升罹患肝癌的风险。因此，选购水果蔬菜务必以新鲜为第一原则，一旦发现食物腐坏变质，最明智的做法便是果断丢弃，切勿抱有侥幸心理。要知道，不仅是腐烂的水果，霉变的花生、瓜子等坚果，表面出现斑点的鸡蛋，以及发芽的土豆等，均属变质范畴，极易引发中毒反应。为了健康着想，还是尽早将其归入垃圾桶为妙。
隔夜菜的问题同样不容小觑。此类菜肴不仅会流失大量维生素等营养成分，更会成为细菌滋生的温床。在夏季高温高湿的环境下，食物的变质速度显著加快，还可能产生亚硝酸盐等有害物质——轻者引起腹痛、腹泻、呕吐等不适，重者则可能导致食物中毒。更令人警惕的是，亚硝酸盐在胃部的酸性环境中，能与蛋白质发生反应，生成亚硝胺这一强致癌物质。若长期频繁食用，可能诱发细胞突变，使胃癌风险大大增加。所以，每次备餐时尽量控制分量，做到现做现吃，尽可能避免隔夜存放。切勿以为放入冰箱便万事大吉，冰箱并非万无一失的“保险箱”。
特别需要指出的是，以下四类食物更应加倍留意：土豆、芋头、馒头等主食类，以及各类加工调味品。调味品在未开封状态下，保质期通常为1至2年，但一旦开封，若存放于厨房这种室温较高、甚至紧邻煤气灶的位置，受高温环境影响，极易发生变质。具体而言，植物油、酱油、醋开封后，保质期仅剩2至3个月；花生酱、沙拉酱、番茄酱等酱类产品，开封后最多只能存放1至3个月；蚝油及生抽（尤其是减盐版生抽，因含盐量较低更不耐存放）开封后通常需冷藏保存。有调查显示，在室温条件（24℃和30℃）下储存的蚝油，开封后第6周即开始检出细菌，至第8周时细菌总数已超出国家标准。而在冷藏环境（4℃）下，虽然同样有细菌检出，但总数始终维持在国标允许的范围内。因此，若发现家中调料存放时间过久，切勿再食用，不妨劝父母及时购置新品替换。建议将那些不常用的调味品移至冰箱中保存，以此有效延长其保质期限。
归纳而言，以下四个省钱习惯务必警惕：第一，天热时不开空调，易引发“隐性中暑”，应学会科学使用空调，控制温差、定时通风、避免直吹、善用除湿并搭配风扇；第二，蔬果烂了一半便切除后继续食用，既可能吃坏肠胃，又暗藏致癌风险，须坚持购买新鲜食材，变质即弃；第三，频繁食用隔夜菜，恐招致胃肠道疾病，应以少做现吃为原则；第四，调料长期常温存放，易致细菌超标，应将不常用的调味品放入冰箱冷藏。改掉这些看似节俭实则伤身的旧习，方能真正守护自身与家人的健康。
功能特点
北京大学人民医院开设腱鞘巨细胞瘤罕（见病专病门诊）
北京，7月22日电（记者 张素）——在北大人民医院骨肿瘤一科，一间专为罕见病腱鞘巨细胞瘤（TGCT）设立的特色门诊日前正式启动。这一医疗举措，为长期在困境中挣扎的患者带来了新的曙光。
据悉，腱鞘巨细胞瘤是一种异常罕见的间质源肿瘤，其发源地涉及关节滑膜、腱鞘或滑囊组织。尽管被贴上“良性”标签，这种疾病却常侵袭膝关节、髋关节等关键部位，病变潜藏于关节深处，反复诱发积液、疼痛以及关节面侵蚀，还可能蔓延至关节外部软组织，造成患者持久的肿胀感和活动障碍。严重情况下，患者甚至举步维艰，生活品质一落千丈。
面对这一顽疾，过去多数复发患者或因失去手术良机，长期陷入无药可医的窘境，尤其那些屡次复发、病灶难以彻底清除的病例，更缺乏有效的全身性治疗策略。北京大学人民医院骨肿瘤一科主任医师郭卫如是感叹。
转折出现在去年12月，中国自主研发的TGCT首创靶向药物正式获批上市。骨肿瘤一科的另一位主任医师杨毅表示，患者如今可以借助这种口服靶向药，配合外科手术干预，实现标准化、覆盖全周期的慢性病管控，从而摆脱反复手术的循环，重拾生活常态。
值得关注的是，此前众多TGCT病人常常因“难以找到合适科室、难以遇见精通此病的医生”而在各大医院间辗转。专病门诊的落成，则成功将这些支离破碎的就医路径整合为一条流畅的“就医通道”，极大提升了诊疗效率。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
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