北京7月14日电（记者 孙自法）近日，第二十八届中国科协年会框架下，"免疫学驱动下一代疫苗创新"专题研讨会在京启幕。来自免疫学、结构生物学、生物工程及疫苗产业等跨领域专家汇聚一堂，围绕免疫调控机理、新型抗原设计、递送载体构建及佐剂革新等关键议题展开深度对话与思维碰撞。

此次论坛由中华预防医学会与中国细胞生物学学会携手承办，会议议程精心设置为上午与下午两大板块，内容贯穿基础科研、技术突破、产业化推进及监管机制等全链条维度，力求实现对疫苗研发生态的系统性覆盖。

在上午的环节中，多位院士级专家将焦点置于基础免疫前沿动态与疫苗创新构思之上，深入探讨了多个关键命题：详细阐述疫苗递送系统的工程策略，强调精准的抗原呈递是激发持久免疫应答的核心突破口；依托EB病毒的免疫逃逸机制，提出了一种基于反向疫苗学的抗原甄选新范式；从神经免疫交互与代谢免疫的崭新视角，揭示了免疫记忆形成的内在机理与佐剂改良的潜在靶点；同时，系统梳理了广谱流感疫苗的科研进展，并剖析了通过抗原形态调控B细胞应答的创新性设计逻辑。

论坛特设的"精准疫苗学——从免疫识别迈向产业自主的系统性跨越"专题研讨环节，成为产学研各界交流的亮点。与会专家就精准疫苗学的核心内涵、疫苗国产化进程中的关键技术瓶颈等议题各抒己见，最终凝聚成推动自主可控疫苗研发的广泛共识。

进入下午的研讨时段，学者们的讨论重心转向新型疫苗技术平台构建与重大传染病的防控策略。主要议题涵盖：对传统疫苗技术局限性的系统反思，据此指明了下一代疫苗发展的前进方向；直面艾滋病疫苗研发所面临的严峻挑战，再次强调了发展广谱抗病毒疫苗所具有的深远战略价值；结合新冠疫苗的实战应用经验，前瞻性地评估了mRNA疫苗平台持续迭代的巨大潜能。此外，专家们还就人工智能如何赋能抗原设计以及疫苗筛选流程进行了集中研讨。

针对再现性传染病的预防控制、广谱疫苗的产业化推进以及行业监管体系的完善，业界专家也贡献了真知灼见：借助全球百日咳疫情复燃的流行病学数据，提出了针对性的疫苗研发应对策略；梳理了肺炎链球菌多价广谱疫苗从研发到量产的全流程难点；并从法规制度层面，探讨了如何构建疫苗临床试验不良事件的标准化评价架构。在政策协同方面，与会者共同研讨了配套支持措施，围绕广谱疫苗的迭代升级和监管体系的优化，形成了一系列富有建设性的可行建议。

据主办方介绍，本次"免疫学驱动下一代疫苗研发"专题论坛，充分发挥了中华预防医学会在公共卫生应用领域与中国细胞生物学学会在基础免疫前沿研究方面的互补优势，成功搭建起从理论探索到产业实践、从科学研究到疾病防控的跨界协作桥梁。论坛的核心目标，在于为广谱抗病毒疫苗、治疗性疫苗及创新佐剂的临床转化开辟新思路，进而为国家生物安全屏障的构筑和公共卫生治理效能的提升，提供坚实的学术支撑。

银行卡上的资金悄然流失，待到察觉时，方才恍然——原来自己在某个时刻，莫名“被投保”了一份根本无所知晓的保险产品。近来，相当数量的消费者反映，在充电桩扫码充电、使用共享充电宝，甚至浏览短视频和网购的过程中，稀里糊涂地便“落入”了保险的圈套，而申请退款更是举步维艰。记者经深入调查发现，这背后潜藏着一条从弹窗广告延伸至自动扣款的“投保陷阱”链条。那么，这类陷阱究竟是如何运作的？普通消费者又当如何有效规避？网络平台及保险公司在其中应负何种责任？

家住浙江省金华市的王先生，此前便亲历了银行卡莫名被扣款的烦心事。首月仅被收取了数元费用，他并未放在心上，可次月竟被扣除了七十多元。经多方查询，他才恍然得知，自己居然在毫不知情的前提下，被某保险公司办理了一款保险产品。王先生困惑地表示：“直到现在，我都弄不明白这份保险究竟保的是什么。我十分不解，或许是孩子玩手机时误点了弹出的广告，又或者是在玩小游戏、小程序时无意间触碰了。”王先生的遭遇绝非孤例，在短视频平台和众多社交网站上，诸多网友同样纷纷吐露自己遭遇了类似的“坑”。家在西藏林芝的索朗先生向记者透露，不久前，他在某充电站为电动汽车充电时，用手机扫描充电桩上的二维码，率先映入眼帘的并非充电桩的小程序界面，而是一个看似寻常、毫无广告痕迹的页面，要求填写银行卡号、手机号等个人信息。索朗误以为这是充电所必需的身份验证步骤，未加细想便输入了相关信息。然而，过了一段时间后，他竟意外收到银行发来的扣款通知，方知自己被某保险公司投保了。

索朗先生回忆道：“当时我以为那是充电桩核验身份的操作，便输入了身份证号、银行卡号等资料。因为当时急于充电，就直接填了，也没多想。当时并未发生扣款，可昨晚却突然被划走一笔钱，我这才发现那是一份保险。”他补充说，那个弹窗页面与平时常见的广告截然不同，因为一般广告都会有关闭按钮和倒计时提示，而该弹窗既未明示广告属性，也未清楚告知是在办理保险业务，更别提详细的保险条款说明及保单信息了。索朗感叹：“我压根儿没意识到那是在购买保险，它的迷惑性极强，输入界面也没有任何显眼的保险购买提示。”

针对此类“弹窗投保”乱象，记者调查归纳出三大诱导手法。其一，首月低价策略，即首月以极低价格甚至免费体验为诱饵，后续月份则通过自动扣款悄然恢复原价，且未向消费者作出醒目提示。其二，平台默认搭售，在购物或享受服务的过程中，平台擅自勾选并附带保险服务。其三，各类生活场景中充斥的弹窗链接，在停车缴费、扫码充电等环节，突然弹出伪装的广告窗口，诱导用户填写信息并完成投保。

专家指出，依据现行法律法规，弹窗广告若要合规，必须清晰标注“广告”字样，并确保用户能一键关闭。若未标注广告或关闭困难，均属违规行为。中国政法大学知识产权中心特约研究员赵占领分析称：“以‘首月低价’为例，若未显著提示后续高额保费和自动续费条款，便构成价格误导，有违价格法相关规定。而‘默认搭售’则直接触犯了电商法关于禁止默认同意搭售的强制性条款。任何默认勾选、模糊话术或隐藏关键信息及关闭按钮的做法，都不能视作消费者的有效同意。”

公开报道显示，上述诱导投保的“套路”多发生在电动自行车与电动汽车的充电桩扫码界面、快递柜扫码页面、共享充电宝的扫码或支付流程中。记者在北京市朝阳区某停车场使用某品牌充电桩充电后，手机不仅弹出了外卖平台的广告，关闭后竟又提示生成了“电池检测报告”，点击查看时，页面随即引导购买一份标价一元的“电池长效守护”保障服务。表面上是增值服务，实则包含电池检测报告、充电防护等，并附带一项电池保障保险。记者层层深入点击，直至《电池长效守护服务协议》最底部的“其他说明”中的信息授权与使用条款，才发现一行小字：“当用户订购电池长效守护产品，即视为其同意由服务平台代为投保相关财产保险。”

专家强调，经营者常通过模糊信息、自动扣费等手段，使消费者在不知情中误购保险。关键的保险条款和扣费信息未能以显著方式提醒，这种做法无疑侵害了消费者的知情权和自主选择权。《保险销售行为管理办法》已明令禁止以强制搭售、默认勾选等方式订立保险合同。然而，弹窗投保常以“赠险”“免费体验”为噱头，后续悄然转为收费项目。消费者在浑然不觉中完成了整套操作，致使合同订立并非基于双方真实意愿，这已违反法律，消费者有权主张合同无效或申请撤销。中国法学会消费者权益保护法研究会副秘书长陈音江指出：“此类保险合同明显违背了消费者的真实意愿，平台或保险公司也未履行法定的提示和说明义务。因而，消费者有权主张合同无效或依法申请撤销。”

记者调查还发现，消费者发现扣费后，部分平台仅退还当期保费，前期已扣除的费用通常拒不退回。由于消费者往往未留存相关证据，维权时常常陷入“举证难”的困境。对此，陈音江建议，应将举证责任适当转移至平台和经营者一方，要求其在操作流程中明确授权、充分告知并确保消费者知情权。若经营者无法提供充分证据，便应承担相应违规责任。他强调：“事先必须明确授权、明确告知，并充分保障消费者的知情权，否则就要承担后果。”此外，网络平台对保险广告及跳转链接负有不可推卸的审核义务，须从源头上遏制此类违规行为的发生。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。

颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。

药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。

当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。

诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。

要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。

依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。

需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。

若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。

若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。

药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。