据“市说新语”官方微信平台通报，自今年六月起，国家市场监督管理总局统筹部署，组织全国各地市场监管机构强化对饮料品类的食品安全检测行动，迄今已完成逾五万零九百批次的抽样检验。数据显示，样品总体合格比例达百分之九十九点四五，反映出当前饮料市场质量态势稳健可控。

此次检测范围广泛，覆盖了从生产源头到消费终端的多个环节，包括饮料制造企业、各类餐饮商户、商超零售点、校园食堂及街头摊贩，同时亦将线上电商销售渠道纳入监控视野。抽样目标聚焦于果蔬汁饮品、瓶装饮用水以及蛋白类饮料等广受青睐的品类，检测指标体系涵盖微生物含量、理化质量指标、食品添加剂使用、重金属残留及有机污染物等八大类别，总计涉及两百一十四项具体检验参数。

针对抽样过程中暴露出的异常情况，市场监管总局已指示各地相关部门依法启动核查处置程序，敦促涉事生产经营单位切实履行食品安全首要责任，及时实施下架处理与产品召回，以有效保障广大消费者的正当权益。

酷暑当头，热浪席卷，冷饮已成为很多人解暑的“标配”。不过，清凉与健康常常难以兼得，“吃冰伤身”的说法总让人在痛快之余心存疑虑。究竟怎样喝冷饮才能既过瘾又安心？近日，国家健康科普专家库成员、中国疾病预防控制中心营养与健康所研究员何丽，在健康中国政务新媒体平台推出的“健康大家谈——国家健康科普专家系列直播活动”中，为公众打开了科学吃冷饮的正确姿势。

有人说，没有冷饮的夏天就不完整。那么“吃冰伤脾胃”是否有道理呢？何丽表示，从中医角度出发，脾喜暖而恶寒。大暑时节，湿热之气本就容易困扰脾胃，使其运化失职，若再投入寒凉之物，无异于雪上加霜。大量饮用冰饮、食用冰镇西瓜或冰淇淋，会引起胃部血管急速收缩，肠胃蠕动迟缓，继而诱发食欲不振、腹部胀满、嗳气频作、食后腹中积滞等问题。寒湿内生之后，还可能出现大便粘腻难解、四肢沉重如裹、面部油脂分泌旺盛、肢体浮肿等困扰。

经期中的女性、年长者、幼童，以及脾胃虚弱、体内湿气偏重、畏寒怕冷或时常腹泻的人群，若频繁摄入冰品，会不断损耗脾阳，导致水湿运化紊乱，形成内寒与外湿交织的状态，往往表现为莫名疲惫、长期胃口欠佳、痛经症状加重、晨起口苦痰多等。何丽同时指出，仅少数体质偏燥热的人——比如素体阳盛、容易上火、大便干结、常年不畏寒的青壮年，偶尔少量食用冷饮，依靠自身较为旺盛的阳气，多能将其化解代谢，通常不会出现明显的腹胀、乏力现象，但也会对肠胃消化功能造成短暂干扰。

总结来说，吃一次冰并不必然伤害身体，但在大暑湿热的环境中，如果频繁空腹猛食冷饮，脾胃必然会受到损伤。那么，如何在享受清凉的同时又能守住脾胃健康呢？何丽给出了四个关键点。

首先，温度要“凉”而非“冰”。她建议避免食用0℃或更低的冰品，如冰沙、冰淇淋、冰镇西瓜、冰水等；最佳选择是4℃至10℃之间、冷藏至微凉的食物。可将食材放进冰箱冷藏1至2小时，摸起来凉而不冰，即可在不失清爽口感的同时，尽量降低寒气对脾胃的直接冲击。

其次，时机选对，事半功倍。空腹状态下或饭后半小时内要坚决避免冷饮。最理想的时间是饭后约1小时；在午后一天中最热的时段，可适量少量食用。

第三，控糖减负，温和消暑。市面上常见的冰奶茶、冰淇淋、冰镇果汁，不但寒凉，而且糖分含量往往很高。甜食容易助湿生痰，寒凉又会耗伤脾阳，两者叠加对身体的负面影响不容小觑。何丽推荐日常消暑选择酸奶、绿豆汤、白开水等自制无糖或低糖饮品，冷藏至微凉即可，既解暑又不伤脾胃。

最后，食后暖胃，驱寒固阳。吃完冷饮后，可以小口慢饮半杯温水，或含服一小片生姜，有助于驱散胃中寒气，防止寒湿滞留体内。

很多人困惑，为何越喝冷饮反而越口渴？何丽解释，“冷饮越喝越渴”并非心理作用，而是有明确的生理学机制，主要涉及三方面。

第一，低温会抑制唾液分泌。冰凉刺激食道和胃黏膜，同时降低全身汗液与唾液的分泌量，唾液减少后，口腔润滑度下降，反而加重口干舌燥之感。第二，高糖导致细胞脱水。市售冷饮大多含糖偏高，尤其果糖含量不低。大量糖分进入血液后，迅速提升血浆渗透压，促使细胞内水分外流，造成细胞失水，进而向大脑发出更为强烈的口渴信号，冰西瓜、冰奶茶尤为典型。第三，缺乏电解质无法真正解渴。冰水只能带来短暂的物理降温，却不能补充因出汗流失的钾、镁、钠等矿物质。若只补水而不补充电解质，便难以真正缓解暑热带来的深层干渴。

（本文依据直播内容整理）

专家审核：国家健康科普专家库成员、中国疾病预防控制中心营养与健康所研究员 何丽

审核：胡彬  王宁

7月31日，国内存储芯片领军企业长鑫科技在股市迎来强势开局，早盘股价一度飙升至60.6元，公司市值随之冲高至4万亿元关口上方，一举跃居A股上市公司市值榜首。这一亮眼表现，标志着这家专注于动态随机存取存储器（DRAM）全产业链的巨头，自上市以来便受到资本市场的热烈追捧。

回溯至27日，长鑫科技正式亮相科创板，其发行定价为每股8.66元。短短数日间，股价已累计攀升约六倍，展现出惊人的增长势头。这一涨幅不仅反映了投资者对国产半导体产业的信心，也凸显了公司在该领域的核心地位。

资料显示，长鑫科技于2016年创立，总部设于安徽合肥。作为国内DRAM领域规模最大、技术领先且产业链布局最为完整的企业，它集研发、设计与制造于一体，堪称中国存储芯片自主研发的重要标杆。此次市值的飞跃，进一步巩固了其在资本与行业版图中的双重地位。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。