官方通报贵州{贵定洛北河伴漂服务:已责令运营公司停}业整顿
中新网7月31日电 贵州省贵定县联合调查组于7月31日发布通报,就媒体报道的洛北河伴漂服务事件作出回应。据悉,7月30日有媒体曝光该县相关现象后,贵定县委县政府高度重视,连夜组建专项工作组,成员涵盖文旅、公安及市场监管等多个职能部门,迅速展开核查处置工作。
调查结果显示,贵州山水清晖旅游投资开发有限公司作为漂流项目运营方,与贵州喀吡啦企业管理有限公司(即客服视频号认证主体)此前签订合作协议,共同策划推出夏季漂流文旅产品。然而在实际落地过程中,相关企业未能严格履行合约条款,擅自增设伴漂服务项目,由此引发不良社会反响。该事件充分暴露出贵定县在旅游市场监管层面存在薄弱环节与治理盲区。通报对此深表歉意,承诺将举一反三、引以为戒,全面铺开旅游市场秩序专项整治行动,对各类违规违法行为采取零容忍态度,坚决予以严厉打击,切实保障旅游市场健康有序发展。
目前,涉事漂流运营公司已被责令立即停业整顿,后续处理将视公安机关深入调查结果,依法依规推进落实。
中央媒体{青年编辑记者增强“四力”教育实践在哈尔滨}召开动员会
7月30日,一场旨在强化新闻战线青年人才实践能力的动员会议在哈尔滨拉开帷幕,此次集会由中国记协携手黑龙江省委宣传部及省记协联合举办,聚焦于中央媒体青年编辑记者“四力”教育实践的深入推进。逾三十位来自中央核心新闻单位、全国性专业媒体及地方新闻机构的青年骨干代表齐聚一堂,共同见证这一时刻。中国记协党组成员、书记处书记殷陆君在会议上发表主题讲话,黑龙江省委宣传部相关负责人亦出席并致欢迎词,彰显了对青年新闻工作者成长的高度重视。
殷陆君在讲话中强调,新闻事业的生命力根植于行走与观察之中——唯有身临其境,才能捕捉时代的脉搏,唯有贴近现场,方能激荡内心的共鸣。他寄语广大青年新闻工作者,要始终将政治意识铭刻于心,以全局视野洞察大势,以人民立场关切民生,以真挚情感挥洒笔墨。唯有如此,方能锻造出既有温度又有深度、既具感染力又具说服力的新闻佳作,从而为“十五五”规划宏伟蓝图的实现凝聚强劲的舆论合力,铺就坚实的精神基石。
衰老过程中,大脑“防(线”是如何失守的)
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长,人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓,也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来,科学界始终在追寻一个核心谜题的答案:大脑的衰老,其最初的起点究竟藏匿于何处?
近日,中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲,携手多家科研机构,在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现,大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a(Mfsd2a),并阐明了其背后的调控网络,这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间,存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系,精准甄别着进入大脑的物质,同时将潜在的有害成分拒之门外。然而,随着衰老进程的推进,这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内,便可能触发神经炎症、损伤脑血管,并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为,血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂,即所谓的“墙缝变宽”现象,且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而,研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化,揭示了一个新发现:血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期,而是早在中年阶段就已悄然启动,并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是,这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们,衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出,若能精准捕捉这一早期的微妙变化,便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源,研究团队着重比对了两种潜在的路径:其一是细胞间隙通路,即传统认知中的紧密连接破坏;其二是跨细胞通路,即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现,在衰老的初始阶段,尽管血脑屏障已显现渗漏迹象,但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的,是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道,转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡,从血管一侧运送至另一侧并释放的流程,这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之,衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”,而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁,使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么,究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启?研究团队发现,脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸(DHA)等有益脂质输送入脑的重任,还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中,Mfsd2a的表达水平逐渐走低,而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1(Cav-1)所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制,研究人员借助腺相关病毒技术,在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达,或下调Cav-1的表达水平。结果显示,异常的转胞吞现象显著减少,血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明,Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象,而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么,Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调?通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子,研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1(TGF-β1)的细胞因子,它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色,但研究显示,随着年龄增长,脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明,TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应,直接抑制了Mfsd2a的基因转录,进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证:在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平,能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之,在老年小鼠中,特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体,或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预,则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性,甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出,衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化,而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中,过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a,使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化,进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示,该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联,对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病,具有直接的临床指导价值。
官方通报贵州{贵定洛北河伴漂服务:已责令运营公司停}业整顿中新网7月31日电贵州省贵定县联合调查组于7月31日发布通报,就媒体报道的洛北河伴漂服务事件作出回应。据悉,7月30日有媒体曝光该县相关现象后,贵定县委县政府高度重视,连夜组建专项工
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