上海，7月18日电(记者 陈静)——当人们步入中年，肌肤为何逐渐失去紧致、浮现细纹？这一日常困惑，如今迎来了科学答案。记者今日获悉，由上海医学专家王宏林教授领衔的科研团队，成功揭示了皮肤衰老进程中的关键“调控枢纽”。

这项研究锁定了一种存在于神经系统的特殊蛋白——“神经丝重链蛋白”（简称Nefh）。根据相关人群队列数据，Nefh的表达量会随着年岁递增而逐步走低，且其浓度与皮肤胶原含量呈现出显著的正向关联。换言之，在青春肌肤中Nefh水平充裕，但随着岁月流逝，这一蛋白逐渐“告急”。Nefh一旦减少，胶原蛋白的合成随之受限，皮肤便自然流露出老态。

进一步探索中，研究团队发现Nefh的缺失还会削弱神经释放谷氨酸的能力。谷氨酸不足时，皮肤内的成纤维细胞便提早步入衰老轨道。要知道，成纤维细胞如同胶原蛋白的“制造车间”，只要车间运转良好，胶原充足，肌肤便保持饱满与弹性；一旦车间机能衰退，皮肤便会松弛、沟壑纵横。虽然成纤维细胞衰老已被公认为皮肤老化的核心驱动因素，但调控其老化进程的上游分子机制，先前一直悬而未决。

北京时间7月17日，这一突破性成果发表于全球顶级学术期刊《细胞》(Cell)。研究以“神经调控皮肤衰老”为核心主线，从临床标本解析、分子机制探微、衰老模型干预三个维度展开系统探索，完整厘清了Nefh调控神经分泌谷氨酸的信号通路。在转化医学层面，该成果为抗衰老策略及纤维化疾病干预提供了具有精准靶向潜力的新思路，也为深层、长效皮肤抗衰技术的研发铺设了全新路径，展现出广阔的临床应用前景。

北京7月19日电 (记者 张素) “国产冷激光技术为糖尿病足患者开辟了全新的治疗路径，在确保手术安全性和疗效的同时，还能有效减轻患者的经济负担。”首都医科大学血管外科专家郭建明于18日如此表示。

当天，第十九届中国南方血管大会新品研讨会如期举行。与会专家围绕下肢动脉减容的未来走向、多中心临床试验数据及临床实践应用等议题展开深入交流，并对国产冷激光在糖尿病足、长段闭塞和重度钙化病变等复杂病例中的适用场景进行了细致探讨。

据中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心发布的数据，2023年国内糖尿病患者人数已达到2.33亿。研究进一步揭示，其中15%至25%的患者可能并发糖尿病足，而约八成的此类患者伴随下肢动脉缺血，更有约19.03%的糖足患者最终不得不面临截肢的严峻现实。

重建下肢血运被视为保住肢体的核心策略。今年2月，郭建明在日本血管内治疗会议(JET2026)上展示了头对头对照研究的成果；随后在5月，一项针对355nm冷激光与308nm准分子激光的头对头多中心随机对照试验(RCT)结果被国际知名期刊正式刊发。这项研究有力证实，国产原创的355nm冷激光技术在应对复杂下肢动脉病变时展现出显著优势。

“355nm冷激光斑块消融能够逐步将斑块气化并碎裂为微小颗粒，这些分子化颗粒通过血液循环被代谢清除，从而大幅降低远端栓塞的可能性。特别是在轻中度钙化斑块或支架内增生堵塞的情况下，该技术均可实现有效消融。”上海交通大学医学院附属第九人民医院血管外科副主任医师秦金保如是解读。

以往，激光斑块消融设备高度依赖进口。自2019年起，中科微光医疗器械技术研发团队与中国科学院西安光学精密机械研究所携手，共同打造了激光与OCT成像集成系统，并完成了多轮基础实验验证。

“我们毅然放弃了技术成熟且易于商业化的‘气体激光’方案，转而选择了技术壁垒更高、长期效益更突出的‘三倍频固体Nd:YAG激光路线’，由此开启了长达七年的医工融合研发征程。”中科微光医疗器械技术创始人兼CEO朱锐回顾道。

据透露，研发期间，团队成功攻克了高峰值功率激光稳定传输、高精度光路耦合、超细光纤拉锥合束等一系列卡脖子难题，自主研发的三倍频光折叠技术和航空级精密光纤加工工艺也已投入实际应用。

谈及355nm冷激光斑块消融系统，秦金保指出，对患者而言，这一创新方案可规避长支架断裂或闭塞的风险，为下肢动脉疾病治疗提供了“无创化、精准化”的全新选择。

郭建明强调，这一成果对推进慢性病防治、守护患者肢体完整与生命尊严具有深远的现实意义。

天津7月10日电（记者孙玲玲）国际权威医学期刊《新英格兰医学杂志》近日在线刊发了一项由中国科研团队主导的重要临床突破。该项名为ELEVATE的研究揭示，特定亚型肺癌患者在接受根治性手术后，若采用国产创新靶向药物恩沙替尼进行辅助治疗，其复发或死亡概率可骤降八成，且对脑部转移的防护成效尤为显著。该研究由天津医科大学肿瘤医院肺部肿瘤二科王长利教授领衔，联合国内多家医疗机构协同完成。

在我国，肺癌长期高居恶性肿瘤发病与致死榜首。对于罹患早期肺癌并具备手术条件的患者而言，外科切除被视为通向治愈的核心路径。然而，即便实现肿瘤的彻底清除，仍有可观比例的病患会在术后数年遭遇复发，其中不乏令人棘手的脑部扩散情形。

在此类患者群体中，一个特殊亚群携带着“ALK融合基因”标志。尽管这一基因变异在肺癌病例中的占比仅为5%至7%，被归入“小众靶点”之列，但受此影响的患者往往发病年龄偏低，疾病进展却异常迅猛，术后出现转移的风险更让临床医师备感忧虑。如何在根治术后进一步压制复发隐患，尤其是筑牢中枢神经系统的“安全屏障”，长期以来被视为治疗体系中的重大攻关难点。

ELEVATE项目招募了274名成功接受肿瘤全切手术的ALK阳性非小细胞肺癌患者，并将其随机划归两大阵营：一组术后每日口服国产第二代ALK抑制剂恩沙替尼225毫克，另一组则接受安慰剂治疗，两组的用药周期均设定为24个月。试验采取严苛的双盲架构，无论医护人员还是受试者均对分组情况毫不知情，从而确保最终结论的客观性与严谨度。

数据表明，在中高危风险人群中，服用恩沙替尼的受试者于24个月内的无病生存率高达86.4%，相较之下，安慰剂组的这一数字仅为53.5%。换言之，该药物令患者的复发或死亡威胁锐减了80%。

更为亮眼的成果体现在脑部防护维度：用药组发生中枢神经系统复发的概率下降了78%，这无疑为患者术后的“头脑保卫战”增添了一件利器。

值得关注的是，该研究的方案设计高度契合真实诊疗实践。受试者均是在完成既定辅助化疗程序后才进入随机分组阶段，这更贴近日常临床路径。此外，研究团队前瞻性地吸纳了将近四分之一的更早期患者，由此为靶向治疗向早期人群延伸的探索铺设了坚实的证据基础。

作为论文的通讯作者之一，天津医科大学肿瘤医院肺部肿瘤二科科主任岳东升表示，恩沙替尼身为国产原研药物，在确保卓越疗效的同时，亦具备良好的药物可及性，预期将惠及更为广泛的中国患者。据悉，此番已是本年度《新英格兰医学杂志》刊发的第三篇源自中国肺癌领域的重磅学术成果。（完）

随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。

颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。

药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。

当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。

诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。

要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。

依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。

需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。

若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。

若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。

药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。