在北京近日举行的一场主题论坛上，杭州市第一人民医院妇科主任医师牛诤指出，公众往往将HPV（人乳头瘤病毒）感染的威胁聚焦于女性群体，却忽视了男性同样面临此类病毒感染引发的健康风险。她呼吁监护人不应忽略家中男孩的健康防护问题。

据牛诤介绍，现有研究数据显示，几乎全部宫颈癌病例以及约九成肛门癌的发生都可能与HPV感染存在关联。大多数情况下，HPV感染并不会表现出明显症状，且能被人体免疫系统自然清除；然而，若感染持续存在，则可能诱发相关疾病。

牛诤认为，疾病预防的起点在于提升认知水平。按照我国现行指导规范，健康教育普及与HPV疫苗接种被视为防控HPV相关疾患的有效策略之一。

她进一步阐释，国内外权威指南都将9至14岁女孩列为HPV疫苗接种的首选目标人群。究其原因，一方面，在初次性行为发生前完成接种能带来更理想的防护效果；另一方面，低龄阶段接种更容易激发机体产生较强的免疫应答，从而为青春期女性提供更为坚实的保护屏障。

在青少年成长阶段，涉及身体发育与健康的话题常常成为亲子交流中的敏感地带。由于部分家长缺乏足够的知识储备或沟通技巧，他们往往选择回避此类讨论。

针对这一现实问题，由《嘉人Marie Claire》杂志主办、默沙东中国支持的一场名为“默默爱着你”的专题论坛在北京拉开帷幕。与会专家普遍认为，与一次性向孩子“灌输答案”相比，更重要的是通过长期且连续的对话，引导他们逐步形成对身体与健康的科学认知。

牛诤强调，家长肩负着帮助孩子树立理性健康观念的责任。通过向孩子传授正确的生理常识，能够促使他们更敏锐地察觉身体可能出现的异常变化，并培育主动关注自身健康的意识。

媒体人张泉灵在论坛现场分享观点时建议，家长在与子女探讨此类话题时，不妨尝试以贴近日常、就事论事的语气切入，从而消解尴尬与紧张情绪。她表示，一旦父母率先卸下心理负担，以坦然开放的心态面对健康议题，孩子自然会更容易养成理性判断的习惯，并愿意主动表达自身困惑。

香港电 七月二十九日，备受瞩目的二零二六年世界击剑锦标赛女子佩剑团体冠军争夺战，于香港亚洲国际博览馆圆满落幕。在这场巅峰对决中，由潘其妙、饶雪怡、魏嘉怡与张心怡四位剑手联袂出战的中国队，经过激烈鏖战，最终以四十一比四十五的微弱差距惜败于匈牙利劲旅，收获一枚宝贵的银牌，而铜牌则被法国队收入囊中。

回顾当日的征程，中国女子佩剑团队展现出了强劲的竞技状态与坚韧的斗志。她们一路披荆斩棘，先是在同一天稍早进行的半决赛中力克美国队，成功锁定决赛席位，继而与实力不俗的匈牙利队展开终极较量，尽管未能登顶，但整场表现依旧可圈可点。

值得一提的是，在二十八日率先收官的另一项赛事——男子花剑团体决赛中，东道主中国香港队同样取得历史性突破。他们勇夺亚军，不仅刷新了队伍在该项目上的世锦赛最佳排名，也为香港击剑运动书写了崭新的篇章，令全城为之振奋。

盛夏酷暑持续炙烤大地，人们常常认为高温之下新陈代谢加速、排汗量增加，正是燃脂减重的“黄金窗口期”，于是纷纷开启高强度的瘦身计划。然而，临床观察显示，在炎热季节盲目追求快速减重，往往会触发一系列健康隐患，如低血糖、电解质失衡以及基础代谢率的下滑。专家特别指出，许多人以为的“掉秤”成效，实际上只是一种“虚假的瘦身”——减去的不过是体内水分和宝贵的肌肉组织，真正的脂肪并未被有效消耗。而过度的流汗和极端节食，不仅无法实现理想的减脂效果，反而对机体造成难以逆转的损伤。

在高温环境下，人体为了散热会加快血液循环，食欲随之自然减退，这的确为体重管理提供了某些便利条件。但正因如此，不少人深陷“汗水越多，脂肪烧得越快”“少吃一口，体重就轻一分”的认知误区，把短期内的数字下滑误读为减脂胜利，却忽略了身体代谢机能受损及内脏负荷加重的代价。北京友谊医院减重与代谢外科主任张鹏指出，夏季锻炼时汗液分泌显著增多，体重的快速下降可能只是水分流失的幻象。与此同时，在酷热天气中过度进行剧烈活动，极易诱发脱水症状，对于携带基础疾病的个体而言，潜藏着严重的健康风险，甚至可能酿成意外事故。专家强调，那些走向极端的夏季减重策略，其伤害是全方位且具有持久性的。

那么，如何在盛夏安全有效地管理体重呢？专家建议，首先要果断摒弃极端节食的饮食方式，保证营养摄入的均衡与充足。在运动安排上，应尽量规避正午时段的烈日曝晒，选择清晨或傍晚的凉爽时刻，将有氧运动与力量训练相结合，以心率维持在适宜区间为标准，切莫追求大汗淋漓的“痛快感”。补水方面，应遵循少量多次的原则，适时补充电解质，坚决杜绝在高温暴晒下进行户外运动等危险行为。北京友谊医院营养科副主任丁冰杰特意提醒，冰激凌、冰糕等各类冷冻甜品看似清凉解暑，却无法带来持久的饱腹感，容易让人在不知不觉中摄入过多热量。她强调，辨识饮食中的隐形高能食物，关键在于警惕油脂含量较高的品类，而非简单粗暴地认为减少主食摄入就能达成减重目标。

与此同时，一个普遍的认知盲区在于：只要体重指数（BMI）处于正常区间，便自以为身体无恙，无需减重干预。然而，医生警示，BMI仅是评估体重的初级参考指标，数值正常绝不等于体脂比例合理或脏器功能健康。现实中，大量“隐性肥胖”人群被这种片面的判断所掩盖。这类人群的BMI通常徘徊在18.5至23.9之间，外形上显得苗条纤细，但腰腹部位却堆积着不少赘肉，内脏脂肪水平偏高，而肌肉占比却严重偏低。究其原因，多与久坐少动的生活习惯、过于精细的饮食结构以及高油高糖的膳食偏好有关，脂肪悄然沉积于腹腔内脏周围。从外表与体重秤上的数字来看，他们似乎与肥胖无缘，但内脏所承受的代谢压力早已不堪重负。

张鹏主任进一步解释，许多人在饮食上颇为自律，却严重缺乏体育锻炼，导致体重数据看似令人满意，肌肉量却远低于健康水准。这类个体往往更容易遭遇代谢紊乱的困扰，比如胰岛素抵抗，且身体的免疫防线也相对脆弱。因此，提升肌肉量对于健康维护的意义，甚至超越了单纯追求减重的价值。要洞悉身体的真实状况，绝不能被单一的数字指标所迷惑。科学的评估体系应当融合体脂率、腰围尺寸以及肌肉含量等多重维度，唯有如此，才能全面而准确地把握自身健康状态，做出合理的体重管理决策。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。