软件介绍
《暑假游玩多注意：被这种昆虫叮了，可能》感染寄生虫！
盛夏时节，不少人都盘算着奔赴山野林地寻一处清凉，或是带着心爱的宠物返乡团聚。当大家的目光都聚焦在防蚊灭虫、预防肠胃毛病之际，一种潜伏更深、危害却更为凶险的传染源——黑热病（学术上称为内脏利什曼病），恰在此时迎来其传播的活跃周期，亟需引起我们的高度警觉。本文将从多个维度为您系统剖析这一疾病，助您和家人安然度过一个无忧的夏日假期。
所谓黑热病，本质上是一种由利什曼原虫引发的慢性寄生虫感染。该病原体侵入人体后，主要攻击肝脏与脾脏中的巨噬细胞，进而引发这两大器官的肿大及功能性损害。倘若未能及时接受规范治疗，致死率将处于极高水平。
就目前而言，黑热病在我国并非呈全国性蔓延态势，其高发地带主要集中在华北地区、西北各省以及西南局部区域，具体涵盖北京、河北、山西、陕西、河南、甘肃、新疆和四川等地。正因如此，倘若暑期计划前往上述地域游玩、扎营或从事野外作业，必须格外重视自我防护，防止被传播该病的白蛉叮咬。
白蛉，堪称黑热病传播链条中不可或缺的“幕后推手”。这种体型微小的飞虫，身长不过2至5毫米，体呈灰黄色，周身覆满细毛，双翅休憩时张开呈V字状。其飞行能力有限，常以跳跃式短距离移动，行动悄无声息，极易被人忽略。它们习惯昼伏夜出，自黄昏至黎明前后最为活跃，频频侵袭人畜。白蛉偏好潮湿阴暗、富含腐殖质的栖息地，诸如洞穴、墙壁裂隙以及牲畜棚舍一带。
当白蛉吸食了携带利什曼原虫的病犬血液后，原虫便在其体内完成发育及增殖过程。随后，这些携带病原体的白蛉转向叮咬健康人群，在吸血的同时将原虫注入人体，从而造成感染，引发黑热病。
得益于数十年来持续的防治举措，我国黑热病疫情已从昔日的大范围肆虐转为低水平流行态势，然而隐患尚未根除，各地仍有零星病例持续上报。
目前国内的流行病学特征显示，黑热病可划分为人源性、犬源性及野生动物源性三大类别，各类别在传染源、传播途径以及地域分布上各有特点。近些年来，报告病例多以散发病例为主，部分区域偶有聚集性暴发，尤其是山区丘陵地带、乡村地区及犬源性流行核心区，始终是疾病防控的重中之重。
黑热病的发生具有显著季节性规律，其传播媒介白蛉通常于每年5月至9月间活跃，而6至7月则为活动顶峰，因此夏季面临的感染风险最为突出。不过，由于感染后潜伏期往往持续数周乃至数月，患者常到深秋或冬季，甚至次年才出现明显病症。农民群体、儿童以及赴疫区作业的野外工作者，均属高危易感人群。
一般而言，感染后需经历3至6个月的潜伏期，发病时表现为长期不规则发热、肝脾肿大以及贫血等症状。这些临床表现缺乏特异性，极易与其他疾病相混淆。但凡出现上述征兆，且曾有过疫区旅居经历，务必对黑热病保持高度戒备。
要想有效规避黑热病，核心在于远离白蛉、切断传播链。具体措施包括：住宿时选用长效防虫蚊帐，睡前仔细查探帐内是否有白蛉藏匿；黄昏及夜间外出，尽量穿着浅色调的长袖衣裤和高筒袜，最大程度减少裸露肌肤；于暴露部位涂抹含避蚊胺成分的驱避剂；若带爱犬前往疫区探访或游玩，返程后半年内最好为其安排一次黑热病抗体筛查。
在诊断层面，医生通常依据流行病学接触史（是否曾赴疫区）和临床表现做出初步推断。最终确诊则依赖于实验室检测手段，例如骨髓穿刺镜检、rk39免疫层析试纸条快速检测或PCR分子检测等方法予以确证。
功能特点
家（庭防蚊，做好三件事 | 时令节气与健康）
炎炎夏日，被蚊子叮咬后皮肤隆起红肿的小包，瘙痒难耐，很多人的第一反应是“忍一忍就过去了”。然而，这种轻视态度恰恰低估了蚊子作为疾病传播媒介的巨大危害。根据世界卫生组织发布的统计数据，蚊媒传染病每年在全球夺去数十万乃至上百万条生命，其威胁程度远超人们想象。
或许有人会想：“只要全天候开着空调，把室内温度降下来，蚊子就不会来骚扰我了吧？”这种观点只算对了一半。的确，蚊子对低温环境并不青睐，当室内温度降至20摄氏度以下时，它们的吸血频率会大幅降低。但需要注意的是，空调一旦关闭，或者你踏出房门的一刻，潜伏在暗处的蚊子依然会伺机而动。制冷设备充其量只能削弱蚊子的“工作热情”，却无法从根本上将其消灭。事实上，许多人在防蚊策略上往往陷入两个极端——要么过量喷洒化学驱蚊剂，要么干脆硬扛着不做任何防护。其实，科学的家庭防蚊之道，在于构建起一道从源头到肌肤的全链条三重防护体系。
第一重防线：斩断蚊虫繁殖的温床。蚊子的幼虫——孑孓，必须在水中才能生长发育，因此只要消除积水，就能从源头上抑制蚊虫滋生。这里推荐一个简便易行的“三分钟查水法”：每天晚饭后抽出短短三分钟，仔细检查家中各处可能蓄水的角落。无论是花盆底部的托盘、水培花瓶中的水体、饮水机的接水盘、空调外机的积水槽，甚至是随手丢弃在阳台上的易拉罐，都有可能成为蚊子繁衍后代的“育婴室”。具体操作也很简单：水培植物每隔3至5天换水一次，同时用清水冲洗植物根部；闲置的瓶罐容器要及时清理或倒扣放置。记住这句口诀：“积水不留，蚊子发愁。”可别小看这个简单的习惯，它足以让居家周边的蚊虫数量锐减一半以上。
第二重防线：物理屏障最为可靠。提起纱窗和蚊帐，不少人觉得它们早已过时，但正是这些看似朴素的装备，被世界卫生组织在全球疟疾防控行动中反复推荐为“硬核武器”。特别是经过杀虫剂浸泡处理的长效蚊帐，在疟疾高流行区域挽救了难以计数的生命。对于普通家庭而言，选购纱窗时应注意网眼是否足够细密，使用蚊帐前要仔细检查有无破洞。对于婴幼儿、孕妇以及过敏体质人群来说，物理防蚊手段比任何化学驱避产品都更加安全稳妥，值得优先采用。
第三重防线：外出时科学选用驱避产品。当你前往公园、河畔或其他蚊虫密集的场所时，随身携带驱蚊液是必不可少的准备。面对市面上琳琅满目的驱蚊商品，如何做出明智选择？不妨牢记世界卫生组织认可的四类有效驱蚊成分：避蚊胺、派卡瑞丁、驱蚊酯以及柠檬桉叶油。如果是深入野外徒步探险，建议选择含派卡瑞丁或避蚊胺的产品；若只是在小区周边散步半小时，使用含驱蚊酯的产品便已足够应对。需要特别提醒的是，正规的驱蚊液属于“卫生用农药”范畴，产品包装上必须印有以WP开头的农药登记证号。市面上那些标榜“纯天然”“零毒性”却无法提供登记证号的产品，其驱蚊效果和安全性都缺乏可靠保障，选购时务必擦亮眼睛。
本文内容源自《大众健康》杂志，由中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所副研究员叶丹及国家健康科普专家库成员、该所研究员潘力军联合撰稿，余运西与王宁担任策划编辑。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
更新日志
《暑假游玩多注意：被这种昆虫叮了，可能》感染寄生虫！盛夏时节，不少人都盘算着奔赴山野林地寻一处清凉，或是带着心爱的宠物返乡团聚。当大家的目光都聚焦在防蚊灭虫、预防肠胃毛病之际，一种潜伏更深、危害却更为凶险的传染源——黑热病（学术上称为内脏利
句子2