盛夏酷暑，热浪席卷大地，竟有人还裹着电热毯安然入睡？近期，数人因高温被“逼”进重症监护室，这种中暑危机不容小觑。自7月9日至21日，短短不到两周时间，镇江江大附院（江滨医院）的急诊重症监护室（EICU）已接连收治4名热射病重症患者。院方于29日透露，这些患者入院时均伴有不同程度的肝肾功能损伤及心肌受损。急诊内科副主任胡振奎指出，热射病作为重度中暑中最凶险的类型，其致死率高达30%至70%，且从发病到多器官衰竭，常常只需短短数小时。

“闲不下来”的习惯，竟酿成劳力型热射病。不少老年务农者秉持着“不怕烈日、停不下手”的固有观念，总觉得夏季暴晒出汗不过是寻常光景。7月15日下午，75岁的孔大爷（化姓）顶着烈日下田劳作，连续挥汗两小时后，回家仍未开启空调消暑。直到晚上8点，孔大爷突感发热，双手不由自主地颤抖，意识逐渐模糊。家人急忙将其送往江大附院急诊中心。经检查，孔大爷呈现中枢神经系统受损体征，血液中白细胞与血小板双双减少，肝肾功能亦受损害，这正是重症热射病的典型表现，医疗团队当即将其收治入EICU。

同样的悲剧也发生在55岁的田师傅（化姓）身上。酷暑时节，他独自坚持搬运货物。7月10日卸完一车货物后，田师傅感到头晕目眩、浑身乏力、四肢酸软，他以为是劳累过度，稍作休息便无大碍。次日他继续高强度作业，直至持续恶心呕吐、尿量骤减等症状接连涌来，才匆匆赶赴医院。检查结果显示，他已出现急性肾功能不全、高钾血症，符合重症热射病诊断，随即被送入EICU抢救。

“这两起病例均为典型的劳力型热射病，多发生在高温条件下进行重体力劳动或剧烈运动的人群中。”胡振奎解释，此类患者极易出现横纹肌溶解、急性肝肾衰竭等严重并发症，若救治不及时，可能危及生命。

然而，没有暴晒、也没有劳作，竟也能“捂出”热射病。炎炎夏日，怎会有人铺着电热毯？77岁的王阿姨（化姓）因髋关节问题在骨科就诊后，医生建议她进行局部热疗（即用理疗灯在患处照射）。王阿姨却误解了医嘱，为追求“热疗”效果，不仅穿上长袖长裤，还在床上铺了电热毯，同时未开启空调或风扇任何降温设备。在持续高温的包围下，王阿姨陆续出现大汗淋漓、恶心不适、全身乏力等症状，最终昏厥过去。入院检查提示全身内环境紊乱、多脏器功能受损，结合病史与体征，被确诊为重症热射病，随即转入EICU救治。

而在王阿姨入院之前，EICU恰好转出另一位年龄相仿的热射病患者，其发病缘由与王阿姨几乎如出一辙：因基础疾病较多，这位患者秉持“宁可保暖勿受凉”的原则，盛夏时节依旧穿着外套长裤，且不愿开空调或风扇，最终导致热射病突袭。

胡振奎介绍，这两名患者属于经典型热射病，多发于年老体弱人群。他们虽未外出从事高强度劳作，但由于长时间身处密闭不通风且持续高温的环境中，中暑便悄然来袭。

热射病绝非普通中暑可比，并非稍作休整便能痊愈。许多人对于中暑存有误解，认为这只是小事一桩，歇一歇、喝口水就能挺过去。实则不然，中暑按严重程度分为三个层级，热射病正是最危重的一层。中暑先兆表现为口干舌燥、大量出汗、耳鸣、胸闷、恶心、注意力涣散——这是身体发出的“求降温、求休息”的警示信号，及时避入阴凉处补水休整，便能迅速恢复。而轻度中暑则在此基础上症状进一步加重，体温攀升至38℃以上，面色潮红或苍白、皮肤灼热、大汗淋漓、脉搏加速。此时除转移至阴凉通风处并补水外，还需解开衣扣，以湿毛巾冷敷额头及腋下等部位。若休息降温后半小时至一小时内症状未见明显缓解，或出现意识淡漠，则必须立即送医就诊。

北京7月10日电（记者 赵方园）7月7日，国内著名经济学家、国投证券股份有限公司前首席经济学家高善文因癌症离世，终年55岁，令人唏嘘。这一悲痛消息引发社会广泛聚焦，同时使一种鲜少被公众了解的罕见恶性肿瘤——淋巴瘤，浮出水面，成为舆论关注的新议题。

根据社交平台上流传的一份疑似其本人亲笔撰写的病情记录，高善文于一年多前罹患外周T细胞淋巴瘤，2025年1月出现早期症状，同年12月经确诊为T细胞淋巴瘤Ⅳ期，后续病理检查进一步明确其亚型为血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤。北京大学第三医院病理科主任医师高子芬在接受采访时介绍，淋巴瘤可发生在人体除指甲与毛发之外的任何部位，其临床表现变幻莫测，患者常因身体不适而前往不同专科进行检查——鼻塞可能求诊于耳鼻喉科，腹痛或至消化科，发热则往往首选感染科——很难在初期将病因与淋巴瘤联系在一起。高善文的经历亦是如此，他辗转近一年的时间，历经多次检查与咨询，最终通过活检病理被确诊为该亚型淋巴瘤，属于成熟外周T细胞淋巴瘤的一种，该类型恶性程度高、病情进展极为迅速。

淋巴瘤虽属相对“小众”的肿瘤类别，但却是所有恶性肿瘤中诊断难度最大的类型之一。事实上，淋巴瘤的命名有别于其他实体肿瘤——一旦确诊即为恶性，良性的病变则被称作增生或反应性增生。北京大学国际医院血液科淋巴瘤亚专业副主任医师张梅香指出，淋巴瘤在血液系统恶性肿瘤中的发病率位居榜首，“大众口中常说的淋巴瘤，绝大多数是指B细胞淋巴瘤，这占据了淋巴瘤的相当比例；而T细胞淋巴瘤则相对罕见，显得更为‘小众’。”

T细胞是免疫系统中执行攻击病毒及异常细胞任务的“精锐部队”，当这些T细胞发生恶性转化、异常增殖时，便演化为T细胞淋巴瘤。高子芬进一步解释说，高善文所患的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤在东方人群中更为常见，其诊断难度极高，临床上误诊率居高不下。她提到，淋巴瘤细胞本质上是淋巴细胞正常演化过程中某一特定阶段的形态改变，但若其结构异常、分布区域错位，免疫表型出现紊乱，便可能意味着进入肿瘤阶段。更为棘手的是，在某些感染或免疫功能紊乱的情形下，淋巴细胞同样可能呈现相似形态变化，使得鉴别诊断雪上加霜。因此，淋巴瘤的最终确诊必须依赖于临床表现，并结合流式细胞学、克隆性分析等辅助手段进行综合研判。

高子芬感慨道，业内流传着这样一句玩笑——好好的一个病理大夫，碰上淋巴瘤就“毁了”。这是因为淋巴瘤诊断需要与时俱进的知识体系、深厚的专业积淀和全面的信息整合能力，真正能游刃有余做好这一工作的专家凤毛麟角。根据淋巴瘤之家发布的《2019中国淋巴瘤患者生存状况白皮书》，在近5000例受访患者中，约43%曾遭遇误诊，究其根源，正是淋巴瘤病理复杂、亚型多达近百种、临床表现不特异，且诊断必须依赖病灶活检的病理检查结果。

高子芬强调，具体亚型的鉴别直接引导临床医生进行病情分层和治疗方案的抉择，更关系到患者未来疾病走向的预估。她介绍，淋巴瘤确诊必须借助病理检查，多数病例采用空心针穿刺获取小样本，经显微镜观察细胞形态与组织结构后形成初步判断，最终诊断还需辅以其他检测。若怀疑恶性，应通过免疫组化、克隆性分析、基因检测等手段，进一步辨别究竟是B淋巴细胞还是T淋巴细胞来源，明确具体亚型，并探寻是否存在可供靶向治疗的基因突变。鉴于诊断之艰难，高子芬建议，疑难病例应争取多家医疗中心联合会诊，待明确诊断后再启动治疗；若送检样本不足以支撑确诊，建议重新取非腹股沟肿大淋巴结（短径超过1.5厘米），切开固定于10%中性福尔马林液中送检，必要时同步送流式检测。

张梅香特别提醒公众，对于原因不明的淋巴结肿大务必保持高度警觉。“并非所有淋巴结肿大都意味着淋巴瘤，但若发现颈部、锁骨上或腋窝区域出现包块，应尽快寻求血液科医生帮助进行鉴别。”她给出一个简易的判别方法：“通常按压时若有明显痛感，大多为炎症性病变；但如果淋巴结不痛不痒、质地较硬，触感如鼻尖般的韧度，就要高度警惕恶性可能。若淋巴结呈进行性肿大，经消炎治疗后反而继续增大，更是警示信号。”

在医学上，淋巴瘤有一组经典的全身性症状，被称为“B症状”。高子芬提示，若出现原因不明的发热（体温约38摄氏度）、盗汗、体重无故下降或无明显痛感的肿块，应立即前往血液科或淋巴瘤专科就诊。张梅香补充道，直系亲属中有淋巴瘤病史者，患病风险略高于普通人群，但淋巴瘤并不属于遗传性疾病，并无明确的直接遗传规律，仅存在“遗传易感性”倾向。

针对不同人群，张梅香建议采取差异化的体检策略：40岁以上人群应每年进行一次全面体检；有家族史、免疫缺陷病史或长期接触射线的高危人群，则每半年检查一次。常规项目涵盖血常规、超声以及内科和外科的触诊。她同时强调日常自我检查的重要性，建议公众养成习惯，经常触摸颈部、腋下及腹股沟区域，留意是否出现异常包块。

据国家癌症中心2022年数据，我国每年新发淋巴瘤病例约8.5万例，死亡约4.1万例，且发病率呈逐年攀升之势。高子芬分析，这一上升趋势并非单纯反映患者数量骤增，也与检测技术改进和公众认知提升密切相关，更多早期患者因此获得确诊。值得注意的是，中国淋巴瘤疾病谱与欧美国家存在明显差异，由于EB病毒感染率更高，T细胞和NK细胞淋巴瘤的发病率相对较高。张梅香从多方面剖析原因：一是遗传易感性，不同人种的基因多态性各异；二是环境因素，亚洲地区EB病毒高发，该病毒与NK/T细胞淋巴瘤的发生密切相关；三是生活方式，长期接触农药、化学染料、有机溶剂等，或吸烟、酗酒、高脂饮食及长期精神紧张，都可能增加患病风险。

近二十年来，淋巴瘤诊疗水平取得长足进展，患者治愈率显著提升。相较于其他恶性肿瘤，淋巴瘤患者的生存率和生活质量均有明显改善。目前临床治疗手段多元化，除传统放化疗、自体造血干细胞移植外，小分子靶向药物、双特异性抗体、CAR-T细胞免疫治疗等创新策略已得到广泛应用。然而，不同类型淋巴瘤在治疗难度与手段上差异显著。张梅香坦言：“外周T细胞淋巴瘤病情进展快、恶性程度高，对常规化疗的响应并不理想。”当前针对T细胞淋巴瘤的研究进展相对滞后于B细胞淋巴瘤，临床可选的方案也远未成熟。

这一差距在CAR-T疗法的应用上尤为突出。根据公开信息，高善文曾发布医疗进展，提及一项以CD7为靶点的CAR-T疗法Ⅱ期临床试验。CAR-T治疗的本质是利用改造后的T细胞精准攻击肿瘤，然而T细胞淋巴瘤的肿瘤细胞恰恰源自T细胞——治疗需以“T细胞”对抗“坏掉的T细胞”，极易陷入“敌我不分”的困境。正因如此，CAR-T在T细胞淋巴瘤领域的研发难度远超B细胞淋巴瘤等疾病，至今尚未完全成熟。

尽管如此，T细胞淋巴瘤患者并非束手无策。根据《淋巴结外周T细胞淋巴瘤诊断与治疗中国专家共识（2025年版）》，大多数T细胞淋巴瘤的一线治疗通常以CHOP方案为核心——该方案可理解为几种化疗药物加一种激素类药物的联合疗法。高子芬表示，“我们曾遇到过血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤患者，虽经历复发，却存活了十五六年；五年即可视为临床治愈。”她同时强调，淋巴瘤诊疗需要多学科协作，而患者的信念同样至关重要：“信心本身会影响机体抵抗力，心态乐观、积极配合治疗，往往预后更佳。”

张梅香表示，随着基础研究不断深化，新的治疗手段也在持续拓展。她透露，目前已有针对T细胞淋巴瘤的新药问世，针对T细胞表面分子的抗体疗法正在临床研究中，未来有望像B细胞淋巴瘤一样，实现精准靶向的抗体治疗策略。

别再让痔疮“背黑锅”了！有一种肠道疾病，被称为“绿色癌症”，它的隐患远比想象中更为骇人。

曹倩，浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化内科主任、炎症性肠病中心主任，在门诊中常遇到这样的情形：不少患者长期便血，一直当作痔疮治疗，用尽各种药膏，症状却始终不见好转。直到做了肠镜，才发现直肠早已大面积糜烂。这并非危言耸听，而是曹倩教授每日接诊中反复上演的真实一幕。

这种疾病究竟是什么？为何总被误认为痔疮？若长期拖延、不予理会，又会招致怎样的严重后果？今日，请曹倩教授为我们逐一揭晓。

它其实并非简单的“肠道发炎”，而是免疫系统在“误伤”自身肠道。此病名为溃疡性结肠炎，与我们日常所说的“吃坏肚子”有着本质区别。溃疡性结肠炎没有明确的细菌或真菌感染源，而是一种全身性、系统性的疾病，与免疫调节异常紧密相连。通俗地讲，就是人体自身的免疫细胞“认错了对象”，猛烈攻击肠道黏膜，致使肠壁满目疮痍。溃疡性直肠炎，正是溃疡性结肠炎的一种亚型，其病变主要集中在直肠区域。

曹倩教授指出，该病最典型的标志是反复发作的黏液脓血便——大便中混有类似鼻涕的黏液与血丝，这是它最具辨识度的特征。部分患者还会出现腹泻、里急后重（总想如厕却排不干净），甚至有少数早期患者反而表现为便秘。

正因症状与痔疮极为相似，它成为被误诊率最高的肠病之一。“许多患者一见到血便就自行断定为痔疮，涂抹药膏拖延许久才来做肠镜。结果发现，出血的根源并非痔疮，而是整个直肠黏膜弥漫性炎症所致。”曹倩教授不无感慨。

那么，溃疡性直肠炎是否比全结肠炎更轻微？曹倩教授明确纠正：“这种观念是错误的。”评估溃疡性结肠炎的严重程度，关键不在于病变部位，而在于炎症的剧烈程度。即便直肠炎病变范围相对有限，若炎症严重、血便频繁，也属于重度溃疡性结肠炎。

若听之任之，后果将一个比一个严峻。起初或许仅“轻微带血”“多跑几趟厕所”，许多人选择隐忍。但曹倩教授提醒，一旦延误规范治疗，后果远超预期——

其一，病情可能从轻度演变为重度。临床上，溃疡性结肠炎分为轻、中、重度。轻度时每日血便可能少于4次，重度时则可达6次甚至10次以上。症状一旦加重，贫血、乏力、营养不良接踵而至，整个身体状态都将受到显著冲击。

其二，炎症范围会持续扩大。原本局限于直肠的炎症，可能逐渐向上蔓延，最终累及整个结肠。

其三，癌变风险随之升高。炎症若长期得不到有效控制，黏膜反复受损又修复，细胞异常增生的概率便会上升，进而一步步走向肠癌的深渊。

其四，严重并发症可能突然爆发。例如大出血、中毒性巨结肠、肠穿孔等。曹倩教授警示：“若炎症失控，发展到这一地步，或需手术介入，甚至切除整个结直肠。”

正因该病目前尚无法根治、可能相伴终身，且极为折磨人，有人将其称为“绿色的癌症”。然而，曹倩教授更愿这样定义：“它固然磨人，但绝非绝症。只要管理得当，患者完全可以过上正常人的生活。”

值得庆幸的是，溃疡性结肠炎的治疗迎来了新选择。药物治疗是该病的核心手段。曹倩教授介绍，传统药物如氨基水杨酸制剂，是轻中度患者的“老牌武器”，但部分人需大剂量、多次服用，依从性不佳。效果欠佳时，过去往往只能依赖激素和免疫抑制剂。

近年来，生物制剂与小分子药物等新型药物陆续上市，为患者提供了更多选择。以一款名为艾曲莫德的小分子口服药为例，其作用机制颇为独特。曹倩教授解释，肠道发炎的本质，是被激活的淋巴细胞“迁移”至肠道黏膜，释放炎症因子，破坏肠壁。而艾曲莫德属于S1P受体调节剂，它并非中和已释放的炎症因子，而是直接将那些蓄意“破坏”的淋巴细胞“关押”在淋巴结内，阻断其外出路径，从源头上遏制炎症发生。简而言之，就是“不让这些细胞出来惹事”。

药物选择固然重要，用药时机同样关键。有些患者总想把新药或好药留到最后——担心过早使用一旦无效便“无路可退”。曹倩教授对此直言：“这是错误的观念。”她强调，当下的治疗原则是在合适时机，及早选用合适的药物。若病情已然加重，任何药物的疗效都可能大打折扣。即便某种药物不合适，也还有其他替代方案。“切勿将最好的‘武器’留到最后，届时它可能已不再是那件‘最佳利器’。”

曹倩教授曾接诊一位20多岁的年轻患者，其反复出现黏液脓血便，最终确诊为溃疡性直肠炎。确诊后，他先使用氨基水杨酸栓剂，控制效果不佳，随后加用同类口服剂型，每日需服用8片药物，但症状始终未达理想控制水平。有医生建议注射类药物治疗，但他对针剂心存抗拒，予以拒绝。

后来，他辗转至曹倩教授的门诊，寻求其他方案。恰逢医院有艾曲莫德可供使用，每日仅需口服一次，无需打针，他便接受了这一方案。“大约用药两三天后，他便告诉我们，原先每日可见的血便、黏液便，竟明显好转了。”曹倩教授回忆道。

曹倩教授所在的邵逸夫医院，是国内最早关注并诊治炎症性肠病的医疗机构之一，也是国内较早参与艾曲莫德临床研究的中心。曹倩教授深耕炎症性肠病领域多年，包括溃疡性结肠炎、克罗恩病及疑难罕见肠病。早在20多年前，国内此类药物极为匮乏之际，她便组建诊疗团队，启动了相关研究。

在饮食管理上，曹倩教授还给出了两条核心原则。除规范治疗外，生活方式管理，尤其是饮食，至关重要。“饮食环境是炎症性肠病发生及加重的重要影响因素。”她指出，过去国人很少罹患此类疾病，如今却越来越多，一个重要原因便是饮食结构的变迁——高盐、高油、高脂及超加工食品摄入显著增加。

她建议患者遵循两大原则：第一，个体化回避。凡是食用后自觉不适、有刺激感或过敏反应的食物，坚决停止摄入。第二，优选天然食物。添加剂过多的超加工食品、高盐高油高脂食物，均对肠胃不利。推荐少油少盐、以清蒸为主的新鲜天然食材。

米饭，作为中国人餐桌上最核心的主食担当，几乎无餐不备。哪怕这一顿没有荤腥佳肴，只要有一碗热腾腾的米饭，这顿饭便有了灵魂。然而，对于需要严格控制血糖的人群而言，这份“灵魂之选”却成了一种甜蜜的负担——毕竟白米饭属于高GI（血糖生成指数）食物，食用后极易导致血糖水平快速攀升。于是，市面上应运而生了许多“控糖”概念的产品，其中“控糖大米”尤为引人注目。这种大米真的有效吗？值得花高价购买吗？在日常烹饪中，又有哪些小技巧能够帮助我们实现平稳控糖呢？

血糖生成指数（GI）是评估食物引发餐后血糖反应的重要指标，数值越高，对血糖控制越不利。众所周知，我们日常食用的大米饭GI值普遍偏高，大致在71至90的区间内，被归类为高GI食物。正因如此，控糖大米的出现，仿佛为那些渴望大口吃饭又担忧血糖飙升的人们带来了一线曙光。既能满足口腹之欲，又不必过分担心餐后血糖的剧烈波动，这样的产品自然令人趋之若鹜。

大米的主要成分是淀粉，而淀粉本身是一个庞大的家族，根据消化吸收速度的不同，大致可以划分为三大类别：首先是快消化淀粉，它们能在小肠内20分钟内迅速被分解吸收，例如烤马铃薯、熟透的香蕉等；其次是慢消化淀粉，它们在小肠内需要20到120分钟才能被消化吸收，天然玉米淀粉便属于此类；最后是抗性淀粉，这种淀粉在小肠中无法被消化吸收，不会转化为糖分，因而具备一定的控糖功效。它广泛存在于种子、谷物以及某些放凉冷却后的主食中，比如冷米饭中的抗性淀粉含量就要比刚出锅的热米饭更高一些。

抗性淀粉本质上也算是一种膳食纤维。虽然它无法在小肠被直接利用，但在进入结肠约两小时后，却能成为结肠内微生物菌群发酵的“养料”。这一发酵过程会产生短链脂肪酸，从而降低肠道pH值，抑制病原体数量，同时促进益生菌的增殖，对预防结肠疾病大有裨益。此外，抗性淀粉还有助于降低血液胆固醇水平、减少肥胖风险，并且对血糖调控有积极作用。

控糖大米之所以能够实现控糖目标，核心就在于其抗性淀粉含量显著超过普通大米，因此拥有相对更低的GI值。市面上常见的大多数水稻品种，其抗性淀粉含量通常在1%左右，仅有少数品种能接近3%。而控糖大米属于特殊培育的水稻类型，抗性淀粉含量大多超过3%大关。例如，浙辐201、降糖稻1号、功米3号等品种，其抗性淀粉含量分别约为3.6%、10%甚至超过10%。其中，功米3号品种的控糖大米在市场上尤为畅销。

由此可见，控糖大米确实在控糖方面表现更佳，但它的口感往往较为硬实，不如普通大米软糯可口，而且价格不菲，通常是普通大米的五倍甚至更多。既然如此，我们其实大可不必盲目追求昂贵的控糖大米。即便只选用普通的家常大米，只要在蒸煮过程中稍作调整，同样能达到令人满意的控糖效果。

其中一个值得推荐的改变，便是在蒸饭时加入一些杂豆类食材。有研究显示，将黑豆、鹰嘴豆、花芸豆、黑芸豆等与大米同煮，可明显降低餐后血糖反应。例如，用扁豆替代一半的米饭量，甚至能让餐后血糖反应下降达20%。之所以有如此效果，是因为杂豆属于低GI食物，其抗性淀粉含量远高于精白米，同时富含膳食纤维和植物蛋白等有益成分。用它们来替代部分大米蒸饭，不仅有助于稳定血糖，还能对预防糖尿病和心脑血管疾病起到积极作用。

第二种有效做法，是在米饭中加入燕麦米。研究表明，将全粒燕麦或去种皮燕麦分别与大米按1:1的比例混合煮制，无论是常压烹煮还是压力烹饪，最终成品的GI值均显著低于单纯的白米饭。这背后主要归功于燕麦中特有的β-葡聚糖，作为一种水溶性膳食纤维，它能够吸水膨胀，并形成高黏度溶液，在胃中延缓食物排空速度，减缓消化酶对碳水化合物的分解，同时抑制葡萄糖在小肠内的扩散与吸收，从而减缓血糖进入血液的速度，帮助维持餐后血糖的平稳。

第三种选择，是将玉米与大米同煮。推荐选用甜玉米，其GI值通常在37至59之间，属于低或中等GI范畴。即便是水煮后的甜玉米，GI值也仅为60，仍然算作中等GI食物。与高GI的大米混合，能够有效拉低整体的GI水平，有助于减缓餐后血糖升高。与此同时，玉米还富含膳食纤维、B族维生素、玉米黄素，以及可观的钾和钙元素，营养价值颇为全面。

第四种做法，则是将米饭与糙米结合。印度学者的一项针对超重人群的研究发现，食用糙米饭相较于白米饭，日平均血糖面积降低了19.8%；而食用糙米杂豆混合饭，这一数值更是降低了22.9%，并且受试者的胰岛素敏感性均有所提升。与精白米相比，糙米外层被种皮包裹，这层屏障不仅阻碍了水分的渗透，也妨碍了淀粉粒的膨胀，进而降低了糊化程度。加之糙米中丰富的膳食纤维能增强饱腹感、延长胃排空时间，从而有效降低餐后血糖反应。此外，糙米籽粒外层含有的较高抗营养因子，如植酸、多酚类物质，也可能是导致其淀粉消化速度放缓、血糖反应降低的重要因素。

不过，有一点需要特别留意：很多人习惯在烹煮糙米前将其浸泡一整夜，这种做法从控糖角度而言并不推荐。有研究数据显示，如果用1.5倍的水将糙米浸泡一晚后再煮，其GI值甚至可达到82。这是因为提前一夜浸泡会促进米粒的糊化，从而增加消化吸收率，使其GI值接近甚至等同于白米饭。因此，只需在烹饪前进行1至2小时的短时间浸泡即可，无需过夜处理。

除了在蒸煮环节下功夫，用餐时的搭配同样关键。例如，在吃米饭时搭配富含蛋白质的食物，如鸡胸肉、豆腐、牛奶、大虾、鸡蛋等，有助于降低以碳水化合物为主的膳食所引发的血糖反应。换言之，比起单纯吃米饭，同时摄入这些蛋白质来源，能更有效地延缓餐后血糖的攀升。

另外，在米饭旁多配些蔬菜也是明智之举。蔬菜中丰富的膳食纤维不仅能增强饱腹感、延缓胃排空，而且咀嚼蔬菜的过程也会自然延长进食时间。更重要的是，蔬菜中的多酚类物质还能抑制α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶等碳水化合物消化酶的活性，从而减缓糖分的释放。建议选择非淀粉类蔬菜，如小白菜、菠菜、空心菜等绿叶菜，或是茄子、西红柿、冬瓜等瓜茄类蔬菜。

值得一提的是，在每餐前适量进食一些水果，或许也能带来意外的控糖益处。一项针对超重肥胖人群的研究，以苹果、甜橙和梨作为餐前负荷食物，每份含有15克可利用碳水化合物，随后以含50克可利用碳水化合物的白米饭作为正餐，并与餐前饮水作为对照。结果显示，在餐前30分钟摄入上述三种水果，均能在一定程度上优化血糖控制效果，其中苹果和甜橙的作用优于梨。至于摄入量，研究中水果的重量约为134至240克。

综合来看，控糖大米并非所谓的“智商税”，它的确拥有比普通大米更高的抗性淀粉含量，控糖效果也更胜一筹，但高昂的价格使其并非最优之选。事实上，家家户户常用的普通大米，只要在蒸煮和搭配上多花些心思，完全能够实现甚至超越控糖大米的控糖效果，既经济实惠又美味可口。不妨从今天开始，就为家人安排上这些简单实用的控糖妙招吧！