你平日里习惯用什么样的姿势握着手机？近期，一则关于“长期握持手机致使小指骨骼发生形变”的说法在网上掀起热议，众多网友低头审视自己那略显“凹陷”的小拇指，纷纷表示沉默。网络上更是不乏各种短视频，有些旁白言之凿凿地宣称：这是长期沉溺手机所带来的“关节变形炎症”，需要接受冲击波疗法。

可是，日常以小指作为支撑点托举手机，当真能使骨骼发生不可逆的变形，甚至严重到需要冲击波干预的地步吗？今天，我们不妨拨开迷雾，深入探讨一番。

首先，那所谓的“凹痕”究竟从何而来？当我们单手握着手机时，相当一部分人习惯让机身下缘恰好搁置于小指的中段或末端关节附近，把小指当作天然的“微型托盘”。这样一来，局部软组织便会持续受到压力，加之手指长时间维持屈曲或侧倾的姿态，放下手机后，那一道浅浅的压痕自然便浮现在眼前。倘若这凹痕在调整姿势或停止承托后逐渐淡化，那么它更应被视为受压所致的软组织印记，而非骨骼弯曲的产物。医学层面所讨论的“变形”，通常指向持续存在的结构性改变，往往需要结合详尽的病史询问、细致的体格检查，必要时辅以X线等影像学手段方能确诊；关节炎的诊断同样无法仅凭外观上的沟槽轻易定论。疼痛、晨间僵硬、肿胀、活动受限乃至影像学上的异常改变，与“看起来有个坑”实属两回事。

其次，关于骨性变形，目前缺乏确凿证据。专门针对“小指托机是否导致变形”的研究文献本就稀缺，且结论亦存在分歧。2020年，有学者曾对143名年轻人的双手照片展开比对，结果未能发现手机握持姿势、每日使用时长或使用年限与左右小指不对称之间存在显著关联。而2024年一项纳入101名成年人的横断面调查则显示，每日手机使用时间较长者更为频繁地报告小指不适；在每日使用超过4小时的64名受试者中，有9人被发现存在外形差异。然而，X线检查并未揭示骨骼或关节角度出现相应的改变。值得注意的是，该研究样本量有限，且未细致记录主要的持机方式与累计使用年限，因而只能提示“使用时间与症状或软组织外观存在一定关联”，尚不足以断言手机直接导致了永久性畸形。

综合来看，更为审慎的表述或许是：长时间承托确实可能影响局部软组织的轮廓，并引发不适感，但“将第五指骨及关节压至变形”的说法尚未获得可靠证据支持。研究中所采用的“4小时”仅作为数据分析的分组节点，并非公认的安全界限或致畸阈值；网络上盛传的“每日8小时必然变形”同样缺乏科学依据支撑。

其实，更值得警惕的是过度使用所带来的疼痛与麻木。2026年一篇系统综述汇总了42项研究、涵盖超过6.7万名参与者，结果表明，长时间或频繁使用手机与多种手腕及手部问题存在关联，其中以拇指侧腱鞘炎、腕管综合征和肌腱炎较为常见。不过，由于多数原始研究属于横断面设计或个案报道，长期随访资料匮乏，因此目前更适合使用“有关联”这一表述，而非轻率地断言“手机必定导致某种疾病”。

具体而言，以下几种行为可能与手部不适密切相关：其一，局部受压，即小指长时间担当托举任务，可能引发酸痛、压痛、发麻或短暂的刺痛感；其二，固定姿势，持续用力握持、手腕过度弯曲或侧偏，会加剧手部与前臂肌肉的疲劳累积；其三，重复操作，频繁地打字、滑动或单拇指操作，容易使负担集中于拇指与腕部，而不仅仅局限于小指；其四，神经受压，若无名指与小指一同出现麻木，尤其在长时间屈肘、以肘撑物或入睡时症状加重，需考虑尺神经在肘部受压的可能，此时问题未必出在小指本身。

为了让手指更轻松一些，不妨尝试以下调整：第一，避免让小指长期充当“手机支架”的角色，尽量采用双手持机的方式，或借助指环、握持配件及桌面支架，将手机重量分散至手掌及更多手指。第二，时常更换持机手与姿势，长时间观看视频时可将其置于支架上，打字与滑动时交替使用双手，从而减轻单个拇指和小指的持续负荷。第三，每隔约30分钟便短暂休息片刻，放下手机1至2分钟，轻轻张开再握拢手指、放松手腕、伸直肘关节；若已出现疼痛或麻木，切勿硬撑继续刷屏。第四，减少不必要的重复操作，可酌情启用语音输入、放大字体及快捷回复功能，以降低高频打字和滑动带来的负担。第五，当小指出现发麻症状时，还应注意肘部的养护，避免长时间屈肘打电话、趴桌刷手机或将肘部压于硬物边缘；睡眠时亦不宜总是将肘关节紧紧蜷曲。

然而，有些情况切莫单纯归咎于“手机压迫所致”。无痛且短暂的压痕通常无需特殊治疗，调整持机方式并稍加观察即可。但若出现以下情形，建议及时前往骨科手外科、手足外科或康复医学科就诊：疼痛或肿胀持续不退，即便减少使用、调整姿势仍无缓解，甚至逐渐加重，并伴发红或发热；活动出现异常，如手指弹响、卡顿、无法正常屈伸，或外伤后突然歪斜；出现神经相关症状，如小指与无名指持续麻木、握力减退、容易掉落物品，甚至手部肌肉萎缩；外形持续变化，原本不存在的弯曲或关节隆起愈发明显，而非放下手机后逐渐消退的压痕。医生将根据具体情况判断是否需要X线、超声或神经电生理检查，治疗方案的制定亦因人而异，切忌仅凭网络图片或视频自行对号入座、草率处置。

洪灾退去，健康防护不可松懈——这些要点须牢记

每当暴雨洪涝席卷而来，积水漫溢、环境湿重、饮用水源受污染等一系列连锁问题便随之浮现，各类潜在的健康风险也悄然滋生。面对洪灾之后的重建与清理，如何在保障生活的同时守住健康底线？以下几点至关重要。

守住“入口关”，确保饮水安全是防病之首。切勿直接饮用生水。洪灾期间，自来水管网、机井等供水系统极易遭受洪水倒灌，水体中可能挟带致病菌、病毒、寄生虫卵及有毒化学物质，唯有经过充分净化处理方可安全饮用。若条件允许，应优先选择瓶装或桶装水作为饮用水来源；若使用市政自来水，务必确认供水部门已恢复正常供应且水质经检测合格。一旦发现自来水浑浊、散发异味，则绝不可饮用。

在缺乏洁净水源的情况下，可采取以下净化措施：首推高温煮沸法，将水持续加热至沸腾并保持3至5分钟，即可高效杀灭大部分病原微生物及寄生虫卵。其次为化学消毒法，可选用漂白粉或漂白粉精片等消毒制剂，严格按照产品说明标注的剂量投放，充分搅拌后静置至少30分钟再行饮用。

严把“入口”关，谨防肠道传染病趁虚而入。选购食材务求新鲜洁净，凡经洪水浸泡过的蔬果、肉类、粮谷等，即便外表看似完好，内部亦极可能被病菌渗透，理应一律废弃，不可抱侥幸心理。所有食材在烹制前须仔细清洗，尤其蔬菜水果应置于流动清水下反复冲淋，以去除表面附着的淤泥与微生物；肉类及水产品同样需充分洗净。此外，食物务必烧熟煮透，特别是禽肉、蛋类及海鲜，杜绝生食或半生不熟；切配生熟食材的工具、砧板及盛放器皿须严格分开，用后即刻清洗消毒，杜绝交叉污染的可能性。

呵护皮肤屏障，防范各类皮肤疾患。长期浸泡于洪水中，皮肤组织持续处于潮湿状态，加之污水中混杂的真菌、细菌、寄生虫及刺激性化学物质，极易诱发湿疹、接触性皮炎、手足癣、毛囊炎等皮肤问题，重者甚至导致继发感染乃至溃烂。因此，应尽量避免与污水长时间直接接触；因抢险救灾或环境清理确需涉水时，务必穿戴防水手套、高筒雨靴及防护服，最大限度隔绝污水刺激。日常亦须注重皮肤护理，勤换衣物与床单被褥，保持体表干燥，切忌穿着湿衣久坐不动；一旦皮肤出现瘙痒、红肿、丘疹等异常反应，切勿以手抓挠防止破损感染，应在医生指导下合理使用外用药膏以缓解不适。

整治环境卫生，彻底阻断病菌扩散路径。洪灾过后，大量淤泥、垃圾与腐坏物堆积，潮湿环境成为各类病原体滋生的温床。首要任务是对居住区及周边范围的积水、淤泥和垃圾进行全面清理，尤其针对腐烂的动植物残骸，须集中收集并无害化处置，以免招致蚊蝇鼠患。随后需开展规范化消毒工作，重点覆盖房间地面、墙体、门窗、家具以及厨卫等区域，可选用含氯消毒剂如84消毒液，按说明书稀释后采取擦拭或喷雾方式处理，消毒完毕应开窗通风至少30分钟以减轻残留刺激；餐具与厨具则可通过煮沸消毒，持续沸腾15至20分钟；衣物被褥经清水洗涤后，宜在烈日下暴晒4小时以上以增强杀菌效果。

同时，加强病媒生物防控同样刻不容缓。洪水遗留的各类积水点正是蚊虫繁殖的理想场所，应及时清理屋顶、阳台及庭院内的积水容器，填平低洼坑洞，从源头遏制蚊虫孳生；设置纱窗纱门，配合使用蚊香、驱蚊剂或蚊帐等物理与化学防护手段，降低蚊虫叮咬风险。此外，食物须密封保存，厨余垃圾做到日产日清，严防苍蝇、鼠类等媒介接触食物而传播疾病。

中新网天津7月9日电（记者 孙玲玲）一场聚焦大健康产业前沿的盛会，第十七届津台投资合作洽谈会的核心环节——京津冀台大健康产业交流会，于8日在天津拉开帷幕。来自京津冀及台湾地区的生物医药专家、健康照护领域翘楚及企业界代表，共计120余人汇聚一堂，就医养融合、银发经济及智慧医疗等热点议题展开了深入研讨与思想交锋。

当前，大陆正稳步推进“十五五”规划部署，全力实施医疗卫生强基工程。与此同时，台湾地区历经数十年发展，在精细化医疗管理及长期照护领域沉淀了丰硕成果。此番两岸四地业界精英的齐聚，恰为双方在大健康版图上互鉴经验、探寻合作提供了生动注脚。

谈及两岸医养体系的各自优势，两岸企业家峰会生物科技与健康照护产业合作推进小组大陆方面副召集人表示，台湾在基层健康管理上独具匠心，尤其是“专案师”制度的推行，为病患配备专属个案管理者，实现了从医院到家庭的无缝对接，且该体系已融入健保网络，有效串联起大型医院与社区诊所。他坦言：“大陆虽已将病案管理下沉至社区卫生中心，但在诸多细节及‘最后一公里’的服务落实上，双方仍有巨大的交流潜力与合作空间。”在他看来，随着大陆老龄化进程加速，医养结合已成为两岸共同面对的课题，彼此的经验与教训均可互为镜鉴。

台湾方面副召集人则指出，台湾在医疗技术、全民健保体系、安养照顾的精细化管理及预防医学推广方面，积累了数十年的宝贵实战经验。她强调，两岸社会不约而同地面临着人口高龄化、慢性病管理需求激增以及AI与医疗数字化转型等挑战，这既是时代赋予的命题，更是双方携手共进的重大机遇。

当大陆的AI热潮与台湾的长照经验相遇，互补效应显而易见。大陆方面副召集人认为，健康产业已被纳入国家“十五五”规划纲要的重点方向，两岸在医疗器械，特别是便民入户类设备上，合作空间极为广阔。台湾方面副召集人补充道，大陆拥有全球领先的数字经济、庞大的内需市场、蓬勃的产业生态及强有力的政策支撑。她倡议，双方应合力推动智慧医疗发展，将AI技术与远距医疗、智慧照护深度融合，落地至社区与家庭，并依托基层康养经验，在社区养老及人才培训上构建常态化协作机制。

作为台资企业代表，合富医疗集团负责人在会上分享了其参与大陆“医疗强基”的实践成果。他透露，该集团已与国家卫健委能力建设与继续教育中心达成协议，助力各地专家参与国家级课题研究，京津冀地区已有近30家医院积极响应。这些课题不仅涵盖人工智能技术的应用，还引入了源自台湾的远程教学与信息科技，广泛服务于基层医疗场景。他表示，两岸四地常态化的交流机制，有望催生更多市场机遇与合作硕果。

此次交流会为何花落天津？与会嘉宾给出了答案。大陆方面副召集人分析，天津作为直辖市，在工业化进程、旅游资源及科技创新方面拥有北方地区的独特优势。台湾方面副召集人则盛赞天津在生物医药和现代中医药领域取得的显著成就，称其为“两岸深化大健康合作的最佳沃土”。

天津市滨海新区政协有关负责人向台商详细推介了新区的产业优势。她介绍，区内不仅布局了天津国际生物医药联合研究院等国家级创新平台，还集聚了康希诺等行业领军企业，已构建起覆盖基础科研、中试孵化、量产制造、临床应用及康养服务的全链条生物医药产业体系。新区持续推出专项扶持政策，全方位支持两岸大健康合作项目的落地、技术转化与市场拓展。

与会台商代表普遍认为，天津凭借港口、交通、人才等多重优势，成为台资企业布局北方市场的理想选择。此次交流会为台湾生物医药及医疗康养领域的企业与人才来津投资兴业搭建了坚实桥梁。以交流凝聚共识，以对接促进合作，两岸大健康产业的“新蓝海”正于天津徐徐展开其壮阔图景。（完）

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。