在健康意识日益增强的今天，血糖问题已成为越来越多人关注的焦点。据国际糖尿病联盟(IDF)公布的统计结果，全球糖尿病患者的数量正以惊人速度攀升，而中国尤为突出，堪称糖尿病高发大国。

最新数据显示，我国现有成人糖尿病患者约1.4亿，数量在全球名列前茅；另有约3.8亿成年人处于糖尿病前期状态。更令人担忧的是，有49.7%的糖尿病患者尚未得到确诊，换言之，几乎半数的患者对自己的病情浑然不觉，往往要等到并发症出现或进行体检时才惊觉异常。

面对这一严峻形势，许多人纷纷将控糖提上日程，而"管住嘴"便成了首要之举。然而，仅仅控制甜食远远不够，以下六类食物，看似平常，却在不知不觉中推动血糖节节攀升，堪称"隐形升糖高手"。

首先登场的是高糖分食物。这一类别涵盖含糖饮料、各式甜点、果酱、烤地瓜等。需要澄清的是，甜味本身并非禁忌，但那些口感诱人的食品往往暗藏危机。奶茶、果味饮品、碳酸饮料等含糖饮料，以及甜甜圈、蛋糕、沙琪玛等甜点，配料表中几乎都含有添加糖。这类糖分进入人体后，会迅速被小肠吸收，引发血糖剧烈波动。

以含糖饮料为例，2010年发表于《糖尿病护理》期刊的一项荟萃分析揭示，每日饮用1至2份含糖饮料的群体，罹患2型糖尿病的风险较几乎不饮用者高出26%。再看貌似不起眼的甜甜圈，其GI值（升糖指数，用以衡量食物引起血糖升高速度和能力的指标，数值越高代表升糖越快）高达76，位列高GI食物之列。

此外，果酱与烤地瓜常被人视为"天然健康之选"，实则同样是升糖陷阱。果酱在加工过程中，不仅破坏了水果原有的膳食纤维，还会加入大量糖分以增添风味和延长保存期限。而烤地瓜经长时间高温烘烤后，淀粉大量转化为麦芽糖和葡萄糖，其GI值竟从煮地瓜的77飙升至94，几乎逼近纯葡萄糖的GI值（100）。

应对之策：以白开水、淡茶、柠檬水或无糖咖啡取代含糖饮料；甜点应限量、偶尔解馋；果酱可自制或选购无糖版本，少量食用；烤地瓜则需作为部分主食替代品，并搭配蔬菜及肉蛋奶豆等食物以平衡血糖。

第二类需警惕的是被打碎、煮烂或制成糊状、汁液的食物，包括米糊、长时间熬煮的粥品及果汁。食物的物理形态对血糖影响深远。通常而言，食物形态越完整，消化吸收越慢，血糖波动越小；反之，颗粒越小、质地越软烂，消化速度越快，对血糖的冲击也越大。

使用破壁机将谷物打成米糊时，研磨过程破坏了谷物的细胞壁结构，使淀粉完全暴露于消化酶面前，吸收速率大幅提升，GI值因此飙升。许多人对软烂浓稠的粥情有独钟，然而煮制时间越长、粥越黏稠，淀粉糊化程度越高，消化吸收越快，餐后血糖越易升高。

相较含糖饮料，果汁似乎更为健康。研究显示，含糖果汁饮料与2型糖尿病风险升高相关；而2025年发表于《美国医学杂志》的一项涵盖14项前瞻性队列研究的Meta分析则指出，100%纯果汁摄入与2型糖尿病风险并无显著关联。然而，果汁易于大口畅饮，容易过量，且膳食纤维含量远低于完整水果。因此，若想有效控糖，完整水果仍是首选，果汁宜少饮为妙。

第三类是精白米面制成的主食，如白面包、白米饭、白馒头。这些食物在我国居民餐桌上占据重要地位，主要原料为大米、精白面粉等精制谷物。加工过程中，麸皮和胚芽被去除，大部分膳食纤维、B族维生素及矿物质随之流失，留下的主要成分是易被快速消化的淀粉，GI值大多超过80，均属高GI范畴。

2023年，《中国疾病预防控制中心周报》刊登的一项研究指出，白米摄入量过高与2型糖尿病风险显著相关。特别是当每日精白米摄入量超过男性约280克、女性约240克时，患病风险明显上升。

改善建议：主食宜粗细搭配，避免顿顿精米白面。例如，白米饭中可掺入燕麦、藜麦或杂豆；白馒头可换成全麦馒头或玉米面窝窝头；面包选购时优先考虑全麦、黑麦成分，并留意配料的简洁程度。

第四类需警惕的是高油脂菜肴，代表菜品有干煸豆角、炸藕合等。许多人误以为控糖只需克制高碳水化合物食物，殊不知高脂肪菜肴同样是控糖之路上的"拦路虎"。即便是素菜，经"过油"处理后也可能成为升糖推手。数据显示，炸茄盒的吸油率高达17%，炸土豆片为15%，炸小茄子为14%，炸小青椒为10%。

频繁摄入这类高脂菜肴，不仅可能导致体重增加，对血糖的负面影响也不容小觑，尤其对超重及肥胖人群而言危害更甚。2023年《中国食品学报》发表的研究表明，高脂饮食会扰乱肠道微生态平衡，引发胆汁酸代谢紊乱，进而诱导机体代谢组织产生胰岛素抵抗——这正是2型糖尿病发生及血糖控制失调的重要病理基础。

此外，2014年《天津医科大学》刊载的一篇文献认为，尽管高脂饮食对正常体重人群血糖波动影响有限，但对超重和肥胖者影响显著，尤其会扩大血糖波动幅度。更值得留意的是，许多"过油菜"不仅油脂超标，还通常伴随裹粉、挂糊、复炸、加糖增味等工序，进一步加重了升糖风险。

建议：同类食材尽量选择蒸、煮、炖、凉拌或清炒等烹饪方式；外卖或在外就餐时，对于"干煸、油炸、酥香、脆皮、红烧"等字眼标识的菜肴需格外谨慎。

第五类为看似无碍却"暗藏玄机"的浓稠汤品。不少菜肴为追求顺滑口感和浓郁风味，出锅前会以淀粉勾芡，尤以汤羹类最为常见。勾芡所用的玉米淀粉、土豆淀粉等，经烹调糊化后极易被消化吸收，导致血糖上升加速。一碗浓稠的勾芡汤羹下肚，实则相当于摄入了一份"淀粉糊糊主食"，无形中增加了碳水化合物负荷。

若习惯在每餐不减少主食的情况下，再额外喝一碗勾芡浓汤，餐后血糖难免明显升高，对血糖调控极为不利。建议爱喝汤者选择清汤品种，少油、少盐、少勾芡；若实在偏好勾芡汤羹的醇厚口感，则需适当减少主食摄入量。

最后一类是酥脆可口的零食大军，包括薯片、虾条、锅巴、威化饼干及果蔬脆片等。这类零食以"嘎嘣脆"的口感征服了无数人，而其背后几乎都离不开高油高糖的"功劳"，脂肪和碳水化合物含量均不低，热量惊人。例如，薯片、虾条、锅巴等只需一小会儿就能轻松消灭一大包，热量接近500千卡，几乎相当于一顿正餐。

关键问题在于，这类零食以淀粉或面粉为主要原料，经油炸、挤压膨化等深加工处理，改变了淀粉的微观结构和理化特性，使糊化度升高、结构松散，更易被消化吸收，对餐后血糖十分不利。尤其值得警惕的是那些标榜"天然、健康"的果蔬脆片。细看配料表和营养成分表便会发现，许多产品采用低温油炸工艺，脂肪含量可达20%以上，甚至额外添加糖和盐调味。本想靠果蔬脆片弥补蔬果摄入不足，结果反而摄入了更多油、盐、糖，热量更是可观。

若想解馋，优先考虑原味坚果、小浆果、无糖酸奶或小圣女果等；购买薯片、虾条等可选择小包装以控制摄入量；果蔬脆片则宜挑选采用"真空冷冻干燥"（FD）技术、配料表不含油盐糖的产品。

归根结底，控糖的关键并非单纯"戒糖戒甜"。许多食物虽无甜味，但若加工精度高、精制淀粉含量多、油脂含量大，同样会对血糖造成不利影响。减少这些隐形升糖食物的摄入，才是控糖之路上至关重要的一步！

作者丨薛庆鑫 注册营养师 中国营养学会会员
审核丨王琛 北京大学第三医院临床营养科主任、内分泌科副主任医师
阮光锋 科信食品与健康信息交流中心副主任、中华预防医学会健康传播分会委员

据澎湃新闻多方核实，凤凰卫视早期标志性主持人沈蓓蓓女士，因病医治无效，于2026年7月25日辞世，享年78岁。其告别仪式定于8月6日在香港举行。

在沈蓓蓓女儿写给亲友的悼念信函中，这位晚辈深情追忆道：“我们亲爱的母亲沈蓓蓓，于2026年7月25日清晨六时安详离世。童年时，我们兄妹总习惯为她录下‘六点档普通话新闻’，方便她下班回家后回顾自己在镜头前的表现。如今，她亦选择在同一个时刻，精心装扮、佩戴耳机、端坐主播台前，静静等待聚光灯再度亮起……”字里行间，满是对母亲职业生涯的致敬与不舍。

沈蓓蓓逝世的消息传出后，凤凰卫视多位同仁纷纷撰文缅怀。文章指出，沈蓓蓓堪称凤凰卫视的“开台元勋”与主持人事务部的“灵魂人物”。回溯至1991年，她便以首位主持人身份亮相卫视中文台，彼时该台正是凤凰卫视的前身。1996年凤凰卫视正式启播，她已是幕后制作团队的核心骨干之一。

2000年凤凰卫视资讯台创立之际，沈蓓蓓获创始人刘长乐亲自点将，由台前转向幕后，出任主持人事务部总监一职。据称，这一人事安排源于她出身主持人的背景——唯有亲身经历过镁光灯下的压力，方能真正体察同行所需。

相关追忆文字形容，沈蓓蓓的日常工作可用“调度、协调、关照”六字概括——她统筹着凤凰旗下星光熠熠的主持团队，既需以“严父”般的魄力把握大局、化解纷繁难题，又要怀“慈母”般的细致洞察每个人的情绪、调和各类矛盾。这种刚柔并济的管理智慧，令她在业界赢得广泛敬重。

沈蓓蓓成长于上海，语言天赋出众，通晓沪语、普通话、粤语及英语。早年她曾担纲卫视中文台财经节目及《今日看真点》等栏目的主持工作。在职业操守与个人品格上，沈蓓蓓以干练周全著称，行事秉持完美主义标准。她工作逻辑清晰，待人宽厚，富有同理心。不少评论员与后辈回忆，初入凤凰时，沈蓓蓓总会提前将入职手续安排得妥妥当当，体恤媒体人奔波劳碌的职业特性。她曾笑言：“主持人都是栖于我翼下的小鸡仔”，这句话生动展现了她提携新人的热忱。

悼念文章进一步写道：身在人员流转频繁的传媒行业，沈蓓蓓始终在制度规范与主持人个体诉求间寻求平衡，沟通圆融、重情重义。数十年来她深耕凤凰，亲历并推动电视台从草创走向繁荣，串联起几代凤凰主持人的记忆，被内部公认为兼具执行力与人情味的资深前辈。此外，她还兼任凤凰礼品店营运经理，负责礼品创意设计等事宜。

科技日报记者 罗云鹏

随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？

近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。

在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。

过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。

“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。

为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。

“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。

那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。

为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。

那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。

后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。

该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。

“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。

日常生活中，你是否注意过这样一个细节：有些人的双手肤若凝脂、细腻光滑，而另一些人手背上的“青筋”却高高隆起，格外醒目？长期以来，互联网上流传着关于青筋的各种说法，例如“手臂青筋暴起暗示内脏存在问题”“体内气血淤堵”等，令人不禁心生忧虑，甚至怀疑自身健康早已亮起红灯。然而事实上，在绝大多数情况下，青筋的显现是完全正常且健康的生理表现。那么，究竟哪些因素导致了某些人青筋格外突出？青筋出现哪些变化时才真正需要提高警惕？今天，我们就来揭开这个谜团。

所谓“青筋”，实质上就是我们表皮之下清晰可见的静脉血管。它们承担着将全身血液送回心脏的重要职责。与动脉相比，静脉的管壁更加薄弱，位置也更贴近体表，因此更易于被肉眼辨认。为什么这些血管在皮肤之下呈现青色而非红色呢？这一现象背后，涉及光线的穿透深度、反射特性以及人类视觉感知机制的复杂互动。蓝光的穿透能力不及红光，在到达静脉所在深度时，蓝光的反射受干扰程度较小；而红光穿透力更强，多数被去氧血红蛋白吸收，反射量显著减少。正是这种反射差异，使得静脉看上去偏蓝，蓝色与微量绿色混合形成的色调，最终让人眼捕捉到青色。

视网膜色彩感知理论，即Retinex理论，进一步解释了这一现象。人眼通过比较血管区域与其周边组织反射光的比例来识别色彩，由于红光反射减少得更为显著，大脑最终将静脉解读为青色。此外，静脉的粗细和深度也起到关键作用——血管越深、越粗，这种蓝色感知就越被强化。一言以蔽之，青筋呈现青色，是光学原理与视觉系统共同协作的产物。生活中，我们不难观察到，有些人的手背和手臂上青筋清晰可辨，而另一些人则几乎难以发现任何血管的踪迹。这种个体差异，由多重因素决定。如果一个人的皮下脂肪偏少——例如体形纤瘦或长期健身者——静脉便更易被暴露，尤其当运动过后，血液循环加速，静脉内血流骤增，血管会在短时间内明显鼓胀。反之，皮下脂肪较厚的人，脂肪层仿佛一道天然屏障，令静脉难以浮出表面。年轻人的皮肤富有弹性，紧致且厚实，即使血管略为凸出也不那么显眼。但随着年岁的增长，皮肤松弛变薄，静脉失去了遮蔽，便日益清晰，这也是老年人更容易为青筋所扰的原因所在。至于哪一种状态更健康，仅凭“青筋多少”根本无法判断，必须结合全身状况综合评估。

在多数情形下，青筋浮现纯属正常生理现象，无需过分担忧。然而，有些时候，它也可能是身体发出的预警信号。仔细观察青筋的部位、形态及伴随症状，有助于我们及时识别潜在的健康隐患。如果你发现下肢的青筋异常隆起，尤其是在长时间站立或久坐之后，腿部静脉格外突出，且粗细不均，伴随着酸胀或乏力的感觉，这可能是静脉曲张的早期征兆。此时，应尽快前往血管外科就诊，排除慢性静脉疾病的可能，以免拖延日久，引发下肢水肿、溃疡甚至血栓等更严重的后果。另一种需要警惕的情况是，某侧下肢突然出现疼痛、肿胀或皮肤灼热感后，局部青筋随之浮现，且仅发生于单侧肢体——这可能是急性深静脉血栓形成的警示信号。抑或，在一次突发的单侧下肢疼痛、肿胀或皮肤发热后约六个月，该侧再度出现青筋凸起，并伴随沉重感、胀痛、皮肤瘙痒、色素沉着或湿疹等症状，则需考虑慢性深静脉血栓形成的可能；部分患者甚至会在此时段出现腹部青筋隆起。凡此种种，都应尽早求诊于血管外科。不过，腹部青筋凸起的更常见诱因，是门静脉和下腔静脉这两大静脉系统受到压迫，而这多见于肝硬化、腹水或下腔静脉血栓等疾病。此外，颈部青筋若突然且持续地明显显现，可能与右心衰竭或上腔静脉综合征相关——前者通常伴有下肢水肿和呼吸困难，后者则常见上肢及颜面部肿胀。

总而言之，若发现青筋异常隆起并伴随疼痛、肿胀、皮肤变化等不适，务必及早就医检查，切勿错失治疗良机。健康的青筋往往是“低调”的，而任何“高调”的信号都值得我们格外留意。