随着人口老龄化进程不断加快，肿瘤靶向治疗手段日益普及，骨质疏松症患者与肿瘤骨转移人群长期依赖护骨类及抗肿瘤药物的情况已十分常见。然而，鲜为人知的是，这些药物会显著削弱颌骨组织的修复再生能力。一旦此类患者接受拔牙、种植牙等口腔侵入性治疗，极有可能诱发颌骨长期裸露、组织溃烂乃至坏死，医学上称为药物相关性颌骨坏死。尽管这一病症在临床中的发生率并不算高，但其病理过程顽固、治疗难度极大，成为口腔科、骨科与肿瘤科三大学科携手应对的棘手难题。

颌骨作为全身骨代谢最为旺盛的区域，其牙槽骨处于持续更新状态，血供极为丰富，同时它也是全身唯一容易发生药物性骨坏死的骨骼结构。目前医学界普遍认同四大机制可干扰颌骨的自愈能力：破骨细胞功能受抑、创面处新生血管生成受阻、口腔菌群持续侵袭，以及联合使用两类高危药物时造成的骨吸收抑制与血管再生障碍相互叠加。

药物相关性颌骨坏死的好发人群可明确划分为两大类别，同时也是日常门诊中最容易被忽视用药史的患者群体。其一是中老年骨质疏松患者，长期通过口服或注射抗骨吸收药物来延缓骨质流失；其二是伴有骨转移的恶性肿瘤患者，涵盖乳腺癌、肺癌、结直肠癌及多发性骨髓瘤等癌种，通常需借助骨保护剂及抗血管生成靶向药物来控制骨破坏进程。上述人群一旦接受口腔手术，颌骨坏死的发生风险将骤然攀升。

当然，并非每一种牙科操作都会触发病变。临床数据显示，约六成病例源于拔牙操作，牙周手术占比15%，种植牙手术约占10%；而根管治疗、充填修复、常规洁牙等不涉及牙槽骨损伤的治疗几乎不会诱发颌骨坏死。这为临床决策界定了清晰范围：服药人群应优先选择保守性牙科处理，尽最大可能规避有创性骨手术。

诱发颌骨坏死的高危药物可分为抗骨吸收类与抗血管生成类，二者机制各异，若联合应用则会使风险成倍上升。抗骨吸收药物通过抑制破骨细胞活性来减少骨骼破坏，骨质疏松及肿瘤骨转移患者均广泛应用。该类药物使用时长及给药途径直接左右风险高低：静脉用药的威胁显著高于口服，且用药周期越长、累积剂量越大，发病概率便越高。抗血管生成靶向药多用于晚期实体瘤的治疗，旨在阻断病灶新生血管，但其同样会切断口腔创面的血液供给，使软组织难以覆盖裸露骨面，即便是微小创伤也无法顺利愈合。

要想在口腔治疗需求与颌骨坏死风险之间取得平衡，仅凭口腔科医师一己之力远远不够，必须构建起涵盖口腔科、内分泌科、骨科及肿瘤科的多学科协作诊疗体系。风险评估应围绕三大核心维度展开。第一，全面梳理用药史：就诊时患者须精准陈述药物名称、用药目的、给药途径及持续时间，切忌笼统表述为“打过骨针”或“吃过钙片”。肿瘤患者用药剂量较大、常合并放化疗，整体风险显著高于骨质疏松人群。第二，系统评估全身基础状况：排查血糖水平、免疫功能及营养状态等因素，长期化疗或使用激素者创面愈合能力明显下降，需提前调整全身基础条件。第三，完善口腔影像学与临床检查：重点筛查龋齿、牙周炎、残根、根尖炎症等感染病灶，尽早消除所有潜在口腔感染源，从源头减少术后感染诱发坏死的可能性。

依据患者是否已开始高危药物治疗，临床将分阶段拟定牙科手术方案，并实施差异化安全诊疗路径。对于尚未用药者，最佳策略为先完成口腔预处理，包括洁牙、龋齿充填、拔除无保留价值的残根、处理重度牙周疾病，待全部创面软组织愈合2至4周后，再启动骨保护或靶向治疗，此举可直接降低逾50%的发病风险。而对于已经长期用药且确需接受口腔手术的患者，停药方案因药物种类而异：口服双膦酸盐可暂停3至6个月；静脉双膦酸盐因半衰期极为漫长，不建议贸然停药；地舒单抗在停药3至4个月后血药浓度显著下降，骨代谢得以部分恢复，手术安全性相应提高。

需要特别强调，是否停药、停药时长等关键决策，必须由开具处方的肿瘤科或内分泌科医生裁定，切勿自行做主。擅自停药可能诱发椎体病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等严重并发症，甚至危及生命。若遭遇急性间隙感染或颌骨骨折等紧急状况，无法等待停药窗口期，医生将全程采取微创操作，减少软组织翻瓣、保护局部血运，术后严密缝合以封闭骨面，延长抗生素使用时间，并实施长期随访监测。

若术后超过4周创口仍不愈合，须高度警惕药物相关性颌骨坏死的可能。治疗并不追求一刀切式处理，临床采取阶梯式分层方案，依据病情轻重对症施策，多学科协作全方位保障患者安全。轻症患者以保守治疗为主，所有患者均需落实日常基础护理：使用氯己定漱口水抑制细菌，以双氧水定期冲洗裸露骨面，减少口腔菌群的持续损害；若出现红肿流脓，遵医嘱服用抗生素，同时补充维生素以改善局部血液循环；此外还需调控血糖、增强营养、提升免疫力，并在肿瘤科或内分泌科指导下调整高危药物，严禁自行停药。

若保守护理后仍反复肿痛、炎性肉芽组织增生，则需行微创清创术。医生仅清除松动的坏死颌骨碎片，尽量保留健康骨组织，术后严密缝合黏膜或转瓣覆盖创面，延长抗感染疗程，并定期复诊观察恢复进展。对于存在大面积死骨、皮肤瘘管乃至颌骨骨折的重症患者，则需实施外科手术，切除病变骨段，必要时移植骨组织修复缺损。高压氧治疗可作辅助手段，提升颌骨血氧供应，促进创面愈合。

药物相关性颌骨坏死具有明确的早期预警征象，包括术后超过4周创口不愈、牙龈反复肿痛、口腔内可见黄白色裸露死骨、持续口臭或流脓等，一旦出现上述表现须立即就医复诊。日常防控的核心原则清晰明确：用药前完成全面口腔预检；用药期间优先选择充填、根管治疗、活动义齿等保守手段，尽量避免拔牙及种植；确需有创手术时，严格遵循多学科医生制定的个体化方案；平日注重口腔卫生维护，每半年定期进行口腔复查，最大限度减少局部慢性炎症刺激。

中国科学报记者 王敏 报道：当水稻叶片上浮现出枯白相间的条斑时，这往往是水稻白叶枯病悄然来袭的警示信号。此种病害的幕后推手，是一种名为水稻黄单胞菌的植物病原细菌。一旦疫情蔓延，轻则可令产量折损两至三成，重则过半收成付诸东流，极端情形下甚至面临绝收的厄运。长期以来，农户们习惯于依赖化学杀菌剂来剿灭病菌、遏制疫情，然而用药年限愈久，病原菌对抗菌药物的耐受性便愈发增强，药效随之逐年式微，迫使农户不得不不断加大剂量，由此陷入无休止的恶性循环。那么，是否存在一种药剂，既能高效压制病情，又能有效阻断病原菌抗性演化的路径？安徽农业大学陈雨教授团队的探索，为这一难题提供了令人瞩目的新解。相关研究成果已于近日刊登于国际学术期刊《公共科学图书馆-病原体》之上。

“隐藏在表象之下的未知机制，必定还有待揭示。”

辛菌胺，这款拥有我国完全自主知识产权的烷基多胺类杀菌剂，自问世以来已在包括水稻、苹果、辣椒、番茄、棉花等多种作物上积累了逾三十年的应用经验。其显著特点在于残留量极低，对人和非靶标生物温和无害，堪称绿色植保领域的一张“老面孔”。

然而，一个长期萦绕在陈雨团队心头的谜团始终挥之不去：诸多常规杀菌剂在连续施用数年之后，病原菌的抗药性往往迅速攀升，进而导致病害防治成效大打折扣；反观辛菌胺，虽然历经田间长期反复使用，却始终鲜见病原菌产生显著高抗性，其防治效果保持着令人称奇的持久稳定性。

早期的研究证据曾表明，辛菌胺能够通过扰乱细菌的能量代谢过程以及破坏其脱氧核糖核酸（DNA）结构来达到直接杀菌的目的。但这套解释，仅能回答它“缘何能杀菌”，却无法阐明它“为何不易诱发抗性”。“其中必有未曾被发现的机理。”陈雨如此断言。

为了追寻这背后的深层真相，陈雨团队选择迎难而上，展开了一场刨根问底的科研攻关。他们以水稻白叶枯病菌为研究模型，综合运用高通量基因筛选、分子生物学检测、遗传操作等一系列尖端技术手段，如同抽丝剥茧般，逐步揭开了辛菌胺之所以具备低抗性特性的神秘面纱。

“双重机制”：直接杀菌与毒力弱化的协同作战

研究团队发现，辛菌胺的功能并不仅限于直接的杀菌作用，它还能精准锁定一个名为RpfG的关键功能蛋白，并对其施加影响。

“RpfG蛋白，实质上充当着细菌群体感应系统的核心调控枢纽。”陈雨阐释道，“用通俗的比喻来讲，细菌之间也存在着类似人类‘对话交流’的沟通方式——它们会释放特定的信号分子，如同发送信息一般。当感受到群体数量达到某一临界阈值时，整个菌群便会采取步调一致的集体行动，协同入侵寄主作物。这种依赖群体密度进行信息交流与行为调控的机制，正是我们所称的群体感应。”

辛菌胺的介入，仿佛直接切断了细菌的通讯网络。当RpfG蛋白的正常功能受到干扰后，细菌群体内部的信息传导链路随即中断，这将直接导致与致病性相关的基因无法顺利表达。其最终结果便是：虽然这些细菌个体依然存活，但其整体致病能力已遭到显著削弱，从而丧失了对寄主植物的有效侵染能力。

这一重大发现，使得辛菌胺的抗菌作用机制图谱变得空前清晰与完整。

研究团队据此指出，辛菌胺所展现的，是一种“直接杀菌”与“弱化毒力”相互交织的双重作用模式。一方面，它凭借对细菌能量代谢系统的扰乱及对DNA稳定性的破坏，从而有效抑制菌体生长；另一方面，它又通过干扰由RpfG调控的群体感应通路，大幅降低细菌攻击作物的能力。这两种作用方式相辅相成，彼此配合，不仅显著强化了病害的综合防控效能，更在很大程度上降低了病原菌经由单一作用途径而演化出稳定抗药性的可能性。

陈雨进一步补充道，尤为精妙之处在于，辛菌胺对群体感应系统的干扰展现出高度的物种专一性。它的作用靶点主要集中在黄单胞菌这一类有害微生物上，而对于农田生态环境中的有益菌群则影响甚微。这便意味着，辛菌胺能够实现对靶标病原菌的“精准打击”，同时尽可能地减少了对土壤微生态平衡的扰动，这无疑更加契合现代绿色植保的发展理念。

展望未来，新一代低抗性绿色农药的开发蓝图已然浮现

就在今年六月于上海举办的第八届国际水稻白叶枯病学术研讨会上，陈雨教授受邀发表了专题演讲，与来自全球各地的同行学者共同分享了这一突破性进展。该研究成果跳出了传统杀菌剂仅聚焦于“直接杀灭”的固有思维定式，创造性地将“病原菌毒力弱化”策略纳入考量范畴，这对于深刻阐释国产农药所具备的低抗性独特优势，具有不可忽视的学术价值与应用指导意义。

陈雨认为，着眼于实际应用维度，这一发现无疑将使辛菌胺的使用策略变得更加科学与精准——在病害初发阶段，可有效利用其“弱化毒力”的特性提前布局、构筑防线；而当病害进入高发爆发期，则能充分发挥其“直接杀菌”的高效作用，实现快速扑灭。同时，以RpfG蛋白作为全新的药物作用靶点，未来极有希望据此开发出一系列新型的低抗性绿色农药产品。

展望下一阶段的研究计划，陈雨团队将着力于在更多作物品种、更广泛的病原菌类型以及多样化的田间环境条件下开展系统性验证试验，旨在推动这些科研成果能够真正落地生根，切实服务于农业生产的第一线。

每年盛夏时节，医院急诊科总会迎来一波特殊的“热”病人——他们既非在烈日下挥汗如雨的劳动者，也不是户外运动的健将，而是足不出户的居家长者。这让家属们百思不得其解：明明大门没出，何以竟被热浪击倒？

7月21日，中山大学孙逸仙纪念医院急诊科主任医师方向韶向媒体指出，老百姓口中的“中暑”，在医学领域实为一道由轻及重的症候谱系。热痉挛多发于大量出汗之后，电解质流失诱发肌肉抽搐，常见于剧烈运动或重体力劳动后；热衰竭则源于水分与盐分过度丢失，导致循环血量不足，患者会出现头晕目眩、四肢乏力、大汗淋漓、恶心反胃甚至晕倒，及时补水并加以休息，大多能自行恢复；而热射病则是最为凶险的一级，此时体温调节中枢彻底瘫痪，核心温度骤然飙升，往往伴随多个器官功能受损，性命堪忧。

值得警惕的是，热射病并非单一面目，它有两种形态。劳力型热射病多见于青壮年，诱因清晰明了——高温环境中的剧烈活动，发病来势凶猛，皮肤湿漉漉的，汗出如浆。随着公众防护意识提升，城市里这类病例已显著下降。然而，经典型热射病则截然不同，它以老年人和体质虚弱的慢性病患者为“猎物”，无需任何体力付出，仅仅身处闷热潮湿的空间，体内产热与散热的微妙平衡便悄然崩塌。这种类型起病悄无声息，可能在一到两天内缓缓恶化，皮肤干烫、出汗极少甚至完全没有汗液，病死率高达30%至70%，远比劳力型更为致命。在急诊科日常接诊中，这类患者几乎占据中暑病例的绝对主体。

“经典型热射病，说白了，是一种被动的灾难。”方向韶感慨道，老人并未主动走向高温，只是安坐于自家屋内，却在不经意间被热浪偷袭。它的可怕之处，恰恰在于那副善于伪装的假面——临床上，老年热射病常常以脑卒中的模样登场：言语含混不清、单侧肢体无力、步履蹒跚；或者披着心脏病的伪装：胸闷气促、心慌心悸、血压骤降甚至休克；有时又像感染或败血症：高烧不退、精神萎靡、化验单上指标异常；更隐蔽的表现只是“人变得怪怪的”——问东答西、烦躁不安、昏昏欲睡，而这恰恰是早期意识紊乱的蛛丝马迹。

《中国热射病诊断与治疗指南(2025版)》中有一项关键修订——核心体温突破40摄氏度，已不再是确诊热射病的硬性门槛。部分患者体温尚未触及此线，却早已出现多器官损伤，因此，绝不能因“体温不算高”便将热射病草率排除。

为何热射病格外青睐老年人？方向韶剖析道，人体散热需仰赖辐射、对流、传导与蒸发四条通路。然而，岁月在老人身上刻下的痕迹——汗腺日渐萎缩、血管舒缩调节力衰退、口渴感知变得迟钝、心肺储备捉襟见肘，再加上许多人常年服用β受体阻滞剂、利尿剂等药物，散热机制几乎处处受阻。加之夏季城市湿度大、风力微弱，即便户外温度并不惊人，一间缺乏空调、空气滞闷的老旧居室，室内温度也可能在短短数小时内攀升至危险阈值。

方向韶反复强调，热射病救治的铁律是：降温为先，转运为后。施救者须当机立断，将老人移至阴凉通风处或冷气房内；褪去衣物，以冷水擦拭全身，辅以风扇送风加速散热，冷水浸泡效果尤佳，同时重点冷敷颈部、腋窝、腹股沟等大血管密集区域；立刻拨打120急救电话，在等待救援的过程中，降温动作一刻也不能停。切莫心存侥幸“再观察观察”——热射病进展如脱缰之马，每一分钟的延误，都会让器官损伤加深一分。

肉类食材若处理不当，竟可能成为健康隐患的源头——有人因此罹患贫血，甚至遭遇脑部病变，严重时还会诱发癫痫！这绝非危言耸听，而是带绦虫悄然潜伏在餐桌上的真实威胁。近年来，尽管国内寄生虫病的整体发病率呈下降趋势，许多人便误以为这类疾病早已远离现代生活，殊不知，食源性寄生虫依然潜藏于日常饮食的细节之中，在某些局部地区，其传播风险并未消退，反而暗流涌动。其中，带绦虫尤为棘手，它在感染初期几乎不露声色，症状隐匿至极，因而被医学界冠以“餐桌上的沉默杀手”之名，对人体的侵害不容小觑。

那么，带绦虫究竟缘何而来？答案就藏在餐盘里——人类感染的主要途径，是摄入了含有活囊尾蚴的未熟猪肉或牛肉。一旦进入人体，这种寄生虫便可在肠道内安营扎寨，寄居时间短则数年，长则逾十年，期间不断攫取宿主营养，损伤肠壁黏膜。久而久之，腹胀、消化不良、体重大幅下降乃至缺铁性贫血等慢性病症便会接踵而至，悄然蚕食健康根基。

为何必须将预防置于首位？这绝非小题大做。带绦虫不仅会直接破坏肠道组织，更令人忧惧的是，若猪带绦虫的虫卵意外进入人体，便可能引发脑囊尾蚴病，其后果往往难以逆转，遗留严重的神经性后遗症。因此，防患于未然才是上策。

首先，感染初期几无症状。绝大多数携带者在早期浑然不觉，最多偶尔感到轻微腹胀或消化不畅，这种不适极易被当作寻常的肠胃小恙而草率略过。其次，潜在的继发风险暗藏杀机。尤其对于猪带绦虫，若个人卫生稍有疏漏，误食虫卵，便会诱发囊尾蚴病。这些虫卵可渗入血液循环，游走全身脏器，一旦寄生于脑部、眼球或肌肉组织，就可能触发癫痫发作、视力衰退、颅内损伤等严重后果，其危害远超单纯的肠道绦虫感染。

审视日常饮食习惯，不难发现诸多感染漏洞多源于一时疏忽：其一，过分追求“鲜嫩口感”，食材尚未彻底熟透便急于入口——烤肉外焦里生、涮肉数秒即食、煎肉仍带血丝，这些皆是带绦虫感染的高危雷区。其二，自制风干肉、腌肉或熏肉。腌制、烟熏或风干等手段仅能调味或防腐，远不足以杀灭囊尾蚴，寄生虫依然存活其中。其三，生熟混用，厨具交叉污染。切过生肉的刀具、砧板或盛放过生肉的器皿，未经彻底清洗便直接接触水果、凉菜或熟食，虫卵与幼虫便由此悄无声息地污染即食食品。其四，处理生肉后疏于洗手。手掌沾染上肉眼难辨的虫卵，再经由揉眼、取食或啃指等动作，便完成了经手至口的二次传播链条。

要挣脱这些潜在威胁，不妨从四方面着手：第一，猪肉与牛肉务必烹至全熟，这是最根本亦最有效的防线。吃火锅或烤肉时，谨记“宁熟勿嫩”的原则，切莫拿健康赌一时口感。第二，厨房内严格区分生熟用具，杜绝交叉污染。生肉与熟食应各配专属砧板和刀具；装过生肉的碗碟绝不盛放熟食；烹饪完毕后，台面与器具须及时清洗消毒。第三，坚持饭前便后及处理食材后认真洗手。带绦虫虫卵微小至极，肉眼根本无法辨识，勤洗手便成为阻断虫卵入口的终极屏障。第四，务必从正规渠道采购肉类，坚决抵制私宰肉或来源不明的散装产品。经检疫合格的市场或商超肉品，能显著降低携带寄生虫的概率。

若长期出现以下状况，建议及时进行寄生虫专项筛查：一是原因不明的持续消瘦、食欲减退或营养不良；二是反复腹胀、腹部隐痛或肠胃不适；三是在粪便中发现白色条状或节片状异物；四是常年偏好涮肉、烤肉或半生肉食。一旦早筛查、早驱虫，预后通常极为良好，无需过度焦虑。

归根结底，带绦虫绝非“偏远地区专属”的罕见病，它可能就藏匿于每一次“肉再嫩一点、少煮片刻、懒得换砧板”的侥幸心理之中。预防寄生虫感染，从来不仰赖运气，而仰赖习惯——拒绝半生肉类、生熟严格分离、勤加洗手，守住这三条底线，便能将绝大多数食源性寄生虫拒之门外！