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遭遇《隐蔽用工别慌！法官教你戳破“》甩锅”套路
在北京市房山区，一场关于“隐形雇主”与劳动权益的司法前沿交锋引发关注。部分企业利用合同名称的巧妙转换、管理链条的层层嵌套，试图将劳动关系的责任“甩锅”给模糊地带。面对这样的隐蔽用工现象，劳动者是否还能有效维权？近日，房山区人民法院举行了一场专题新闻通报会，聚焦隐蔽用工类劳动争议的审理现状，并发布了典型案例。据《工人日报》报道，近年来该院受理的相关案件多集中在即时配送、网约出行、快递物流等新兴业态。
新闻发言人指出，一些用人单位通过缔结五花八门的协议、构建多级用工框架，将本应属于劳动法的雇佣关系精心装扮成承揽、外包或合作等民事法律关系，使得劳动者在维权之初便陷入迷茫——究竟谁是真正的雇主？该向谁主张权利？对此，法院坚持实质性审查原则，重点探究用人单位是否对劳动者实施了支配性的劳动管理。从审判结果来看，确认劳动关系或判定企业承担用工主体责任的情形占据主流。
在发布会上，燕山人民法庭庭长针对这批典型案例，剖析了隐蔽用工的常见“套路”，并提供了明确的法律指引。
第一类情形被形象地称为“自己管人、外包发钱”。2023年3月，暴某经某快递站点工作人员安排，以快递公司员工名义注册了外卖平台APP，从此担任骑手。公司为他配发了电动车和统一工装，日常调度与考勤均由公司负责，但双方既未签署劳动合同，也未缴纳社会保险。一次配送途中的车祸，让工伤认定陷入争议。暴某于2024年2月离职后诉至法院，请求确认劳动关系。
法院调查发现，快递公司与一家管理公司签有《业务外包合同》，外包费用由佣金、管理服务费、税费及返费等构成，其中管理服务费竟为零元。暴某通过平台接单，报酬由管理公司代发，但资金源头却指向快递公司。在平台显示中，暴某的身份明确为快递公司员工。法院认为，暴某所从事的配送工作属于快递公司的业务范畴，站点站长通过微信群对其进行了实质性的工作监督和考勤管理，双方关系表现出强烈的人格从属性。至于管理公司发放报酬，证据表明其仅代发工资。合同对价低、履行过程异常，明显有规避劳动关系、转嫁经营风险的嫌疑，该风险不应由劳动者承担。据此，法院认定暴某与管理公司之间不存在实质管理关系，快递公司以《业务外包合同》为由否认劳动关系的抗辩不被采纳，最终确认双方存在劳动关系。
法官提示，法律不会容忍借“自己管人、外包发钱”之名行规避法定责任之实。用人单位若企图以此逃避签订劳动合同、缴纳社保或承担工伤赔偿等义务，不仅徒劳无功，反而可能招致更重的法律后果和赔偿负担。
第二类情形则是“以承揽合同行用工之实”。自2021年7月起，于某在某配送站担任骑手，为A公司提供商超商品配送服务。2023年底，A公司撤出该站点，由B公司接手，于某随之被解绑并与B公司绑定，由此与A公司产生劳动争议。于某坚称自己是A公司员工，而A公司则主张双方为承揽关系，出示了《项目转包协议》，声称于某系以个体工商户身份承包配送业务，工资经由第三方平台支付。
法院审理后认定，双方均具备法定劳动关系主体资格，于某的配送工作构成A公司业务的一部分。虽然工资按单量计算，但A公司对骑手进行排班、控制接单量，甚至单独派单，显然实施了管理行为。据此，法院判定双方符合事实劳动关系成立条件，确认劳动关系存在。
法官提醒，用人单位通过要求劳动者签署承揽或合作协议来“去劳动关系化”，在司法实践中难逃穿透式审查。只要用工实质符合劳动关系特征，即使披着承揽协议的外衣，也会被认定为事实劳动关系。
第三类情形为“名为外包实为派遣”。李某与甲公司签订劳动合同后，被安排至乙公司担任销售员。甲、乙两公司间有《劳务外包合作协议》，约定甲公司派驻人员从事营销项目。因乙公司将李某退回，甲公司随即以严重违反制度为由解除合同。李某申请仲裁后起诉甲公司。
法院指出，尽管李某与甲公司签有合同，但其在乙公司工作场所接受乙公司的管理、指挥，且工资、福利由乙公司确认和结算，这暴露出两公司间是典型的假外包、真派遣关系。乙公司作为用工单位，未能提供证据证明其按约定程序处罚并退回李某，因此其以违纪为由退回的行为缺乏依据。甲公司作为用人单位，盲目依赖退回决定解除劳动关系，于法不合，最终被判支付违法解除赔偿金。
法官建议，企业必须厘清外包与派遣的界限，不可借外包协议掩盖真实用工关系。用工单位退回劳动者后，派遣单位应独立审查解除条件，依据事实和法律作出决定，而不能机械跟随用工单位的“退回”指令。
功能特点
国家疾控局：病媒生物传染病疫情风《险升高 呼吸》道传染病整体呈低流行水平
国家疾控局于今日召开例行新闻发布会，围绕“科学防暑防病，健康平安度夏”这一核心议题，深入阐述了夏季常见传染病的防控策略、高温天气下的健康防护措施、灾后卫生防疫工作以及暑期儿童意外伤害的预防要点。新闻发言人席晶晶在发布会上，就当前我国重点传染病的疫情动态及潜在健康威胁进行了细致的通报与分析。
随着暑期的到来，蚊虫等病媒生物的繁殖进入旺盛阶段，加之人员跨区域流动显著增多，由病媒生物传播的传染病疫情风险呈现出上升趋势。境外输入病例引发本土传播的可能性也随之增加，尤其是在南方部分省份，登革热和基孔肯雅热等疾病出现聚集性暴发的隐患不容忽视。与此同时，全国范围内的呼吸道传染病整体维持在较低流行态势，但鼻病毒、副流感病毒等病原体仍表现出一定的活跃迹象，新冠病毒感染则继续保持低水平流行状态。
值得特别关注的是，全国已进入“七下八上”的关键汛期，多地遭遇洪涝灾害，由此可能引发一系列环境卫生问题，对食物和饮用水的安全构成威胁，同时也会导致病媒生物及宿主动物的分布与活动规律发生改变。受此影响，受灾区域的肠道传染病、呼吸道感染以及虫媒传播疾病的发病风险均有所提升，亟需加强监测与防控应对。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
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