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东西问丨赵强：为何说澳门是（景德镇申遗的“海丝密码”？）
7月29日澳门电 题：澳门何以成为解码景德镇申遗的“海上丝路密钥”？——独家对话故宫博物院太和学者赵强 中新社记者 郑嘉伟
7月25日，在韩国釜山举行的联合国教科文组织第48届世界遗产大会上，中国申报的“景德镇手工瓷业遗存”项目顺利通过审议，正式跻身《世界遗产名录》。故宫博物院太和学者、澳门文物保护专家赵强近日接受中新社“东西问”栏目独家专访时指出，此次申遗的成功，不仅让中国古代对外贸易中“丝、茶、瓷”三大文化载体在世界遗产版图上实现了圆满拼合，更以生动笔触勾勒出一幅中国手工业与早期全球化浪潮深度交融的历史长卷。在他看来，澳门作为16至17世纪串联中国内陆制造体系与全球远洋航线的关键贸易枢纽，正是展现景德镇遗产世界意义、解读中国瓷器环球传播脉络不可或缺的“海上丝路密码”。以下为访谈实录摘要：
中新社记者：为何将澳门视为“景德镇手工瓷业遗存”列入《世界遗产名录》的“海上丝路密码”？
赵强：澳门既是历史上景德镇瓷器迈向世界的流转驿站，更是今日理解、诠释其普世价值的关键文化场域。“景德镇手工瓷业遗存”完整呈现了从原料开采、燃料供应到烧制成型的全产业链条，核心回应的是“瓷器如何被制造”这一命题。然而，若要满足世界遗产的评判标准——证明其对于人类价值观互通以及全球“中国风”审美潮流塑造的深远影响，景德镇就必须向世人阐明：它的器物究竟如何跨越重洋，成为早期全球化进程中的核心物质载体。
景德镇深处江西内陆，其庞大的产出能力若想转化为跨越大洋的文明对话与文化交流，势必要依靠一个能够无缝衔接全球供应链的离岸中转节点。澳门既非瓷器产地，也非唯一的外销口岸——漳州月港与广州同样扮演过重要角色——但它恰恰是西方远洋航路与东亚近海航路交汇的枢纽之地，经由海上丝绸之路，将景德镇的内陆生产体系成功嫁接到欧洲、日本乃至美洲的广阔市场。倘若缺少澳门这一“接驳口”，景德镇瓷器的全球传播链条便将缺失最直观的流转证据。
中新社记者：在景德镇瓷器走向世界的历史进程中，澳门究竟扮演了何种角色？
赵强：自1557年葡萄牙人获准在澳门定居之后，这里便逐步崛起为中国华南沿海举足轻重的国际贸易中转港。与明代隆庆年间开海后兴起的漳州月港民间海商体系、以及广州以官方管控为核心的传统外贸模式相较，澳门依托葡萄牙商人的长期扎根、外贸仓储设施以及成熟的远洋贸易网络，成功跃升为连接中国生产端与全球消费端的关键纽带，并开辟出三条辐射全球的远洋贸易主干通道，深刻重塑了中国瓷器外销的整体格局。
这三条航线具体为：其一，欧亚主通道——从澳门启程，途经印度果阿，终抵葡萄牙里斯本。景德镇瓷器自澳门装船出发，穿越马六甲海峡，横渡印度洋，绕行好望角，源源不绝地输入欧洲，最终步入王室与贵族的珍奇柜及宫廷瓷器厅；其二，东亚枢纽线——澳门与日本长崎直航，顺应了彼时日本茶道界及上层社会对青花瓷的热切追捧，景德镇瓷器经由澳门大量转口至日本，直接激发了17世纪初有田窑等本土陶瓷产业的萌芽；其三，跨太平洋线——澳门至菲律宾马尼拉，再越洋抵达墨西哥阿卡普尔科。澳门凭借其华南沿海信息与物资集散中心的优势，深度融入马尼拉大帆船贸易体系，使景德镇瓷器远销至美洲新大陆。
在这张纵横交错的全球航线网络中，来自美洲与日本的白银经由多元海上贸易渠道持续涌入中国，而景德镇庞大的瓷器产能则借由澳门等海上贸易节点进入环球供应链，由此形成了白银与瓷器双向流转的全球交换格局。
中新社记者：从贸易体量观之，月港与广州同为明代举足轻重的对外港口，澳门在这一全球贸易版图中的不可替代性究竟体现在何处？
赵强：澳门的独特价值核心在于“转换”二字。第一重是空间层面的转换——景德镇窑场烧制的器物，经由昌江、鄱阳湖、赣江汇入长江水系，再抵达东南沿海，由澳门接入印度洋贸易体系，从而由内陆手工业品蜕变为全球流通商品。
第二重是文化层面的转换——自16世纪50年代起，葡萄牙、日本、东南亚及欧洲各国商人汇聚澳门，罗明坚、利玛窦等耶稣会士亦以此为进入中国内陆的基地，欧洲铜版画与宗教图像由此渗透到晚明的视觉环境之中。明代万历至崇祯年间出产的克拉克瓷，虽仍以中国传统的散点透视为根基，但其开光布局与边饰层次已明显融入了全球市场的审美逻辑。澳门虽未让中国瓷绘立即转向西方绘画语言，却为中西视觉资源的交汇与融合提供了开放包容的场域，为清三代外销瓷及广彩中“中西合璧”装饰体系的成型奠定了坚实基础。
第三重是意义层面的转换——瓷器流入欧洲后成为贵族珍藏，抵达日本后推动有田窑对中国克拉克瓷器造型与纹饰体系的竞相模仿，进入美洲后又为当地社会重新定义并赋予其新的用途，甚至被改制为佩饰。器物在流通、典藏、仿制与再演绎的循环中，逐渐超越“中国出口货”的单一标签，升华为世界物质文化交流体系的有机组成部分。
中新社记者：澳门为景德镇瓷器的世界性传播提供了哪些实证“物证”？
赵强：2010年至2012年间，联合考古团队在澳门圣保禄学院遗址东侧展开系统发掘，发现了一处规模宏大的竖井式圆形坑遗迹，深达约9.9米。坑内出土了大量明末清初的陶瓷残片，其中涵盖了丰富的外销瓷与克拉克瓷品类。经科学检测与比对分析，此处出土的克拉克瓷多数为江西景德镇民窑产品，这为澳门作为海上丝路关键中转港的地位提供了坚实的考古佐证。
尤为引人注目的是，遗址中还出土了带有象首形流部的克拉克瓷“军持”。这类兼具特殊宗教与文化属性的器物现身于圣保禄学院遗址，表明中国瓷器贸易网络不仅贯通了不同地域的市场，也跨越了宗教与族群的屏障，生动展现了16至17世纪海上贸易体系中的文化交流与互动图景。
时至今日，圣保禄学院遗址的重要遗存——大三巴牌坊上，仍可见双手合十的圣母像浮雕，既传达着天主教祈祷与庇佑的寓意，也与澳门港口城市的航海文化遥相呼应，见证了海上贸易、宗教传播与中国物资流通在此交汇的厚重历史。
中新社记者：应当如何理解澳门作为“海上丝路密码”的当代意涵？
赵强：历史上的澳门，是中国通向世界的桥梁，助力景德镇瓷器循着海洋航线走向全球；而今日的澳门，则借助博物馆馆藏、学术探索与数字传播，让这些跨越海洋的文明记忆重新焕发光彩。
近年来，澳门城市大学克拉克瓷展区的设立、“千年瓷都·莲通天下”主题展览的举办，以及“海通镜鉴：16至19世纪中葡文化交流展”等一系列文化实践，正将数百年前的贸易航路转化为当代文明互鉴的沟通纽带。
景德镇申遗的成功，开启了重新审视中国陶瓷文明全球传播历程的新篇章。从景德镇千年窑火孕育的创造伟力，到澳门海洋网络的传播与链接，“景德镇—澳门—世界”这一文明链条，让每一件瓷器背后的交流故事从历史档案、考古发掘和学术论著走向公众视野。“瓷都”象征着中国陶瓷文明持续创新的不竭活力，澳门则见证了中华文化融入世界交流体系的开放胸襟，二者的交汇共同注解了“文明因交流而多彩，文明因互鉴而丰富”的深邃哲理。
赵强，管理学博士(DBA)、艺术学博士，澳门特区政府科技发展基金资助博士后，研究员。故宫博物院太和学者、沈阳故宫博物院文物征集专家组成员，荣膺故宫“景仁榜”题名捐献者。现任澳门文物保护学会理事长，其传略已入编《中国当代文博专家志》。目前受聘为吉林大学艺术学院兼职教授、吉林艺术学院客座教授、广州大学客座研究员，任教于澳门城市大学与澳门理工大学，担任研究生导师。自2010年起，在中央电视台及各省市电视台鉴宝类节目中担任专家，并出任香港凤凰卫视《投资收藏》栏目市场评论人。已出版《中国艺术品收藏鉴赏百科》等专业著作18部，近年来以第一作者或通讯作者身份在SSCI、A&HCl、SCI及CSSCI期刊发表学术论文30余篇。
功能特点
{肝不好的人，身体这几处会“说话”！}
7月28日被定为世界肝炎日，而肝脏作为人体核心器官，其角色远不止消化——它同时肩负着代谢调节、免疫防御等多重任务。
肝脏疾病的棘手之处在于早期几乎无迹可循。若习惯于“等到不舒服才就医”的被动模式，极易错过最佳干预窗口，让健康风险悄然升级，因此对身体的细微变化保持警觉至关重要。
肝脏内部并无痛觉神经分布，仅在表层包膜处存在神经末梢。正因如此，病变初起时常不显山露水，唯有损伤累积到牵拉包膜的程度，症状才会浮出水面。而肝病早期的蛛丝马迹，通常表现为全身性异常。若出现以下迹象，建议尽早就医筛查。
食欲持续不振，是肝病常见的首发信号之一。当长期胃口欠佳时，除了考虑胃炎等消化道疾患，也勿忽视肝炎的可能性。
肝功能一旦受损，恶心反胃、对油腻食物生厌、上腹部胀满等不适便可能接踵而至。这些症状极易被误认为急性胃肠炎，但有经验的临床医生往往会建议患者加查肝功，进而揭开肝病的面纱。
在正常生理状态下，肝脏能有效清除体内多余的胆红素。当胆红素代谢出现障碍，血液中其浓度便会攀升，诱发黄疸——最直观的表现便是尿液色泽加深，如同浓茶一般。病情加重时，巩膜乃至全身皮肤都可能泛黄。
若发现尿液长期呈浓茶色，或皮肤、眼白出现黄染，即便身体无其他异样，也应立刻进行肝功能检测，这很可能是肝细胞受损或胆道异常的明确警示。
肝掌则表现为大小鱼际区域异常充血发红，此类红斑界限清晰，仅局限于此两处，极具辨识度。
蜘蛛痣则形如其名，常见于前胸与颈部，中央为一微小血管汇聚点，用笔尖轻压后，四周放射状“蛛脚”会迅速褪去。
上述皮肤表现，多与肝脏对雌激素的灭活能力减弱相关，从而引发毛细血管扩张。但并非出现蜘蛛痣或肝掌便等同于罹患肝病，仍需通过肝功检测进行甄别，以排除潜在风险。
值得一提的是，许多肝炎患者即便进入中期，也可能毫无痛感。那么，无症状肝炎是否需干预？哪些情境又必须启动治疗？
首都医科大学附属北京地坛医院肝病中心主任医师李明慧指出，约七成的肝炎病例并无显著症状，切莫因自我感觉良好而放弃检查与治疗。
研究数据显示，慢性乙肝患者的肝癌风险较常人激增15至20倍。对慢性肝炎及肝硬化患者实施抗病毒治疗，可在相对短期内大幅降低肝癌发生率。肝纤维化患者若坚持规范抗病毒治疗3至5年，罹患肝癌的风险可下降10%至30%。
因此，只要乙肝核酸检测呈阳性，无论转氨酶指标是否正常，凡是年龄超过30岁，或具备乙肝肝硬化、肝癌家族史者，均应启动抗病毒治疗。
针对现代人常见的生活陋习，中山大学孙逸仙纪念医院肝胆外科主任医师张磊提出了三点护肝要诀：
第一，远离酗酒。酒精可直接毒害肝细胞，削弱其代谢机能，进而诱发酒精性肝炎。
第二，控制高糖高脂饮食。过量的糖分与脂肪酸会沉积于肝脏，催生非酒精性脂肪肝。
第三，避免长期熬夜。肝脏的修复黄金期集中于夜间，持续熬夜将剥夺其自我更新的最佳时机。
使用说明
衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
更新日志
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