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衰老过程中，大脑“防（线”是如何失守的）
科技日报记者 罗云鹏
随着年岁渐长，人们往往察觉到记忆力的衰退、思维速度的迟缓，也更易受到诸如脑小血管病变、认知功能障碍等各类疾病的侵扰。长期以来，科学界始终在追寻一个核心谜题的答案：大脑的衰老，其最初的起点究竟藏匿于何处？
近日，中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的副研究员方程与马寅仲，携手多家科研机构，在权威期刊《神经元》上刊发了突破性研究成果。研究团队发现，大脑衰老的早期阶段与血脑屏障功能的逐步失守密切相关。他们揭示了驱动血脑屏障渗漏及认知功能减退的关键信号分子——主要促进因子超家族成员2a（Mfsd2a），并阐明了其背后的调控网络，这为探索大脑衰老机制及延缓认知衰退开辟了全新视角。
在大脑与血液循环系统之间，存在着一道极为精密的防护屏障——血脑屏障。它犹如一套严苛的安检体系，精准甄别着进入大脑的物质，同时将潜在的有害成分拒之门外。然而，随着衰老进程的推进，这道屏障的严密性会逐渐下滑。一旦血液中的蛋白质等大分子渗透至脑组织内，便可能触发神经炎症、损伤脑血管，并最终导致认知能力的下降。
过往的普遍认知倾向于认为，血脑屏障的损坏主要源于内皮细胞间紧密连接的断裂，即所谓的“墙缝变宽”现象，且此类损坏通常仅发生于生命的极晚阶段。然而，研究团队通过系统追踪不同年龄段小鼠血脑屏障的通透性变化，揭示了一个新发现：血脑屏障的渗漏并非仅现身于小鼠的超老龄期，而是早在中年阶段就已悄然启动，并随年龄递增而日益加剧。尤为关键的是，这种早期渗漏首先集中出现在海马体等与学习记忆功能紧密相关的脑区。
“这一现象提示我们，衰老大脑的屏障功能衰退或许比我们预想的要来得更为提前。”方程指出，若能精准捕捉这一早期的微妙变化，便有望为延缓大脑衰老及认知退化寻得一个更早的干预切入点。
为了深挖血脑屏障早期渗漏的根源，研究团队着重比对了两种潜在的路径：其一是细胞间隙通路，即传统认知中的紧密连接破坏；其二是跨细胞通路，即物质经由内皮细胞内部的囊泡转运机制穿越血管壁的过程。
“我们的研究发现，在衰老的初始阶段，尽管血脑屏障已显现渗漏迹象，但内皮细胞间的紧密连接架构大体上依然完好。真正率先发生变异的，是脑血管内皮细胞内部的‘货物运输系统’——小窝蛋白相关的转胞吞作用显著增强。”马寅仲阐释道，转胞吞是指物质被内皮细胞膜包裹形成囊泡，从血管一侧运送至另一侧并释放的流程，这相当于细胞内部的一种主动“输送”机制。换言之，衰老早期的血脑屏障并非简单的“墙体破裂”，而更像是内皮细胞内部原本受到严格管控的“运输通道”被异常解锁，使得血液中的大分子物质更易穿越血管壁侵入脑组织。
那么，究竟是什么因素导致这些异常运输通道的开启？研究团队发现，脑血管内皮细胞中的Mfsd2a是维系低水平转胞吞作用的关键分子。它不仅承担着将二十二碳六烯酸（DHA）等有益脂质输送入脑的重任，还能有效抑制非特异性的囊泡运输。在衰老过程中，Mfsd2a的表达水平逐渐走低，而与之相关的另一蛋白质——小窝蛋白-1（Cav-1）所介导的囊泡运输却异常活跃。
为验证这一机制，研究人员借助腺相关病毒技术，在老年小鼠的脑血管内皮细胞中恢复Mfsd2a的表达，或下调Cav-1的表达水平。结果显示，异常的转胞吞现象显著减少，血脑屏障的渗漏状况也得到明显改观。“这充分表明，Mfsd2a的减少并非仅仅是血管衰老的一个伴随现象，而是推动血脑屏障早期渗漏的关键推手。”马寅仲解释道。
那么，Mfsd2a为何会在衰老进程中发生下调？通过系统筛选多种可能影响血脑屏障功能的分泌因子，研究人员锁定了一种名为转化生长因子-β1（TGF-β1）的细胞因子，它能够强力抑制脑血管内皮细胞中Mfsd2a的表达。尽管TGF-β1在发育、组织修复、炎症反应及衰老过程中都扮演着重要的调控角色，但研究显示，随着年龄增长，脑内及血液循环中的TGF-β1水平均呈上升趋势。进一步的机制剖析表明，TGF-β1通过激活脑血管内皮细胞内一连串的信号级联反应，直接抑制了Mfsd2a的基因转录，进而促进了小窝样囊泡的形成以及非特异性物质的跨细胞转运。
后续实验为此提供了有力佐证：在年轻小鼠中提升脑内或循环系统中的TGF-β1水平，能够诱导出类似衰老状态下的血脑屏障变化——Mfsd2a表达下调、脑血管内皮转胞吞增强以及屏障渗漏加剧。反之，在老年小鼠中，特异性敲除脑血管内皮细胞上的Tgfbr2受体，或采用TGF-β受体抑制剂进行短期干预，则能够恢复Mfsd2a的表达、减少异常转胞吞、改善血脑屏障的完整性，甚至在一定程度上优化部分神经行为表现。
该研究提出，衰老相关的血脑屏障破损并非单纯的结构老化，而是一个由全身性衰老信号、脑血管内皮功能失调以及神经血管单元微环境重塑共同驱动的复杂过程。其中，过度升高的TGF-β1通过抑制Mfsd2a，使得原本受到严格制约的脑血管内皮转胞吞通路异常强化，进而加速了衰老早期的血脑屏障渗漏。
“这项发现为理解衰老相关的认知功能衰退、脑小血管病以及血管性认知障碍提供了崭新的机制解释。”马寅仲表示，该研究将系统性衰老信号、神经血管完整性与认知功能下降有机串联，对于以血脑屏障渗漏为核心病理特征的脑小血管病和血管性认知障碍等疾病，具有直接的临床指导价值。
功能特点
美国否认伊朗摧毁三架F-35战斗（机的说）法
据土耳其阿纳多卢通讯社7月31日新闻，美国军方于当地时间30日公开发声，驳回伊朗媒体关于导弹攻势击毁多架美制F-35隐形战机的说法。美国中央司令部回应称，伊朗近日发动的打击行动中，所有美军飞机均安然无恙，既无任何战机遭到损毁，也未出现任何损伤迹象。
这一表述与伊朗伊斯兰革命卫队的指控形成鲜明对比。德黑兰方面宣称，其导弹精准命中了约旦境内的一处美国空军基地，不仅摧毁了三架F-35隐形战斗机，还造成另外三架战机受损，同时有数名美军军官及技术维修人员在此次行动中身亡。
面对上述悬殊的叙述，美方中央司令部坚称，经过核查，所有在约旦基地的军机均保持完好，有关袭击破坏的报道毫无根据。而伊朗方面则坚持其行动成果，强调此次打击有效削弱了美军在该地区的空中力量，并造成人员伤亡。
使用说明
为失聪患者听觉重《建开辟新路径 南开大学团队研制全球首款》仿生听觉神经接口
中新网天津7月13日电（记者孙玲玲）7月13日，记者从南开大学获悉，该校电子信息与光学工程学院徐文涛教授领衔的科研团队，成功研发出全球首款仿生听觉神经接口，为除传统人工耳蜗之外的听觉功能重建，开辟了一条全新的电子替代与修复技术路径。
这一创新成果以题为《用于听觉恢复的人工神经形态接口》的论文，发表在国际顶级学术期刊《自然·材料》上。人类之所以能感知世界的声音，并非仅靠耳朵这一器官，更关键的是那条将声学信号迅速输送至大脑皮层的“神经高速公路”——听觉神经。一旦这条“通路”受损或缺失，是否可能像修复电路般，为人脑重新搭建一条“人造神经”？长期以来，这一课题被视作听觉修复领域最具挑战性的难题。
据统计，全球范围内约有近3%的人口饱受感音神经性耳聋的困扰。传统人工耳蜗虽能完成声音的拾取与电信号的转换，但仍需依赖患者自身残留的听觉神经，才能实现“最后一公里”的信号传递。若听觉神经完全缺失，或其功能严重衰退，即便再先进的人工耳蜗，也往往难以发挥应有的效用。
据团队介绍，他们成功构建了一种能与哺乳动物神经系统深度融合的人造听觉神经形态接口，并由此打造出集声音采集、神经形态编码、自然语言处理及生物电信号输出于一体的完整人造听觉神经环路。这项技术不仅实现了对声音的采集与转化，更通过模拟天然神经的运作模式，对整个听觉通路进行了系统性重构。
“当前的人工耳蜗，主要解决的是‘听得到’的问题，但由于受制于固定时钟驱动方式与有限的电极数量，它在声音的时间分辨率、复杂环境下的语音辨识能力等方面，与天然听觉系统相比仍存在明显差距。”徐文涛教授表示，“我们追求的，不只是让人造听觉系统‘听见’声音，更在于让它真正学会‘理解’声音——像天然听觉神经那样，对声音进行筛选、甄别与处理，再将有价值的信息精准传递给大脑。”
团队进一步指出，这一系统不仅能捕捉声音，更能模仿天然听觉神经的功能，对声音进行层层筛选、细致分析与智能编码，使“人造听觉神经”从单纯的“听见”跃升至“听懂”的层面。这标志着听觉修复技术，正从“恢复感知”迈向“重建功能”，实现了里程碑式的跨越。
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